Just Deploy It!

Etiqueta: gens

  • Els ciutadans europeus aproven la manipulació genètica en cas de malaltia

    Hi ha preguntes que des del punt de vista ètic i moral acostumen a generar divisió. I acostuma a passar que justament per la diversitat d’opinions que es plantegen, l’opció més conservadora és la que s’acaba imposant. La manipulació genètica, i molt especialment si el que es manipula són humans, és un d’aquests casos. En contra sempre ha tingut almenys dos elements: la dificultosa predictibilitat de les tècniques de manipulació, és a dir, fins a quin punt s’aconseguirien els resultats perseguits; i al servei de quins interessos s’aplicarien. Les posicions religioses i morals de defensors i detractors han acabat sempre influint en el debat.

    Però les coses han canviat. I de manera molt important, probablement decisiva, des de 2013, l’any en què es varen fer públics els resultats obtinguts amb la tècnica CRISPR/CAS9 d’edició genètica. Des d’aleshores, a banda de què en els laboratoris de genètica del món sencer s’ha millorat el seu coneixement i s’ha generalitzat el seu ús, el debat s’ha reobert des d’una nova perspectiva. En essència, la modificació d’un gen passava a ser una activitat relativament simple i a l’abast de pràcticament tothom.

    Dit d’una altra manera, manipular genèticament un organisme viu, fóra vegetal o fóra animal per fer-li expressar unes característiques diferents de les originals, deixava de ser exclusiva d’uns pocs laboratoris. La tècnica, a nivell popular, es ve a definir com unes tisores genètiques que permeten tallar per un punt molt precís qualsevol gen, i enganxar-hi, si interessa, una altra fracció. També se’n parla com si fos un editor de text, que et permet modificar una paraula o un fragment de text. Hi ha qui la defineix, fins i tot, com a cirurgia genètica, ja que permet intervenir sobre un gen i la seva funció amb «precisió quirúrgica».

    Enquesta europea

    Ateses les enormes possibilitats que aquesta i altres tècniques poden possibilitar en un futur no massa llunyà, sobretot en l’àmbit biomèdic, s’han obert múltiples debats i s’han establert alguns consensos científics que s’han traduït en normes d’obligat compliment, com les de no alterar les línies germinals ni tampoc els trets físics o d’altra mena que es puguin transmetre de generació en generació.

    És en aquest context que un equip internacional liderat per George Gaskell, director de l’Institut de Metodologia de l’Escola d’Economia de Londres, va posar en marxa el projecte Neuroenhancement and Responsible Research and Innovation. Fruit d’aquest treball és la publicació recent de l’article Public views on gene editing and its uses a la revista Nature Biotechnology. Gema Revuelta, directora del Centre d’Estudis de Ciència, Comunicació i Societat (CCS) de la Universitat Pompeu Fabra, n’és coautora.

    De forma resumida, el treball es basa en una enquesta en línia que plantejava situacions hipotètiques en què es podrien aplicar tècniques d’edició genètica. En concret, es presentaven dos usos possibles: per curar malalties (edició genètica terapèutica) o per millorar les capacitats cognitives com ara la memòria o la rapidesa d’aprenentatge (edició genètica per a la neuromillora). La resposta, majoritàriament, fins prop del 75%, aposta per la primera opció. En la investigació s’han analitzat més d’11.700 enquestes procedents de deu països diferents: Alemanya, Àustria, Dinamarca, Espanya, Estats Units, Hongria, Islàndia, Itàlia, Països Baixos, Portugal i el Regne Unit. Aproximadament, unes 1.000 persones per país.

    És a dir, si del que es tracta és d’aplicar una teràpia en què sigui convenient fer alguna modificació genètica per a curar malalties greus, els ciutadans europeus hi estarien majoritàriament a favor més enllà de consideracions religioses, ètiques o morals.

    Entre les moltes possibilitats que s’atribueixen a les tècniques d’edició genètica hi ha les d’intervenir en malalties d’origen genètic com el càncer o moltes de les malalties minoritàries que a hores d’ara no tenen tractament. En totes elles, si fa o no fa, el mecanisme vindria a ser equivalent: restaurar un gen mutat, que és el que desencadena la malaltia. S’accepta, en aquest sentit, que si un gen anòmal es pogués substituir per la seva versió correcta, la malaltia hauria de remetre.

    L’enquesta mostra, d’altra banda, que si aquestes tècniques s’apliquessin per a la neuromillora de l’individu, no serien tan ben acceptades. I si aquestes millores s’intentessin en la fase pre-natal, encara menys. Els resultats cauen fins al 26% dels que considerarien positiva aquesta opció i fins a l’11% si es practica abans del naixement. El rebuig a aquesta pràctica es basaria en el fet que allò que es voldria millorar, com ara la memòria, la capacitat d’aprenentatge o d’altres trets que tenen més a veure amb les capacitats de cadascú o amb la seva conducta, no necessàriament són malalties.

    Possibilitats reals

    Segons diu Gema Revuelta, l’enquesta té com a finalitat «escoltar l’opinió de la societat en la presa de decisions sobre el futur de les tecnologies, especialment en les que són tan prometedores com l’edició genètica».

    Així doncs, el problema no és tant la tecnologia pròpiament dita com els usos que se’n faci. Una altra cosa és que la tecnologia sigui ja prou madura. L’edició genètica té amb prou feina quatre anys de vida. Se’n saben les possibilitats, que són moltíssimes, però no quan estarà a punt ni quines coses podrà fer i quines no.

    Per exemple, no se sap si la restauració d’un gen anòmal serà suficient per a revertir una malaltia. Cal tenir present que moltes de les malalties que coneixem depenen de múltiples gens mutats i que per a una gran majoria es desconeix quin és el que inicia el procés. Només un exemple: en una mostra de teixit cancerigen es poden trobar centenars de gens mutats. Se sap que actuant sobre un o altre es poden aconseguir millores, però potser caldria intervenir sobre tots o sobre els iniciadors dels tumors. I d’aquests se’n coneixen pocs. I així amb moltes altres patologies.

  • Els gens més populars de la biomedicina són els més estudiats

    No saps com ni ben bé perquè i, de cop i volta, alguna cosa es posa de moda. Una dieta, un estil de vestir, un costum, una sèrie a televisió, un objecte. Les raons sovint són indesxifrables, per bé que algú sempre hi acaba trobant un motiu. En ciència, encara que pugui semblar el contrari, ve a passar una cosa semblant. La diferència és que la raó que ho explica té més connexions amb la realitat. I també en medicina.

    De cop i volta, si més no aparentment, creix l’interès per una malaltia. I, des que la genètica ha entrat en la modernitat, l’estudi d’un gen concret passa a rebre tota l’atenció del món. En realitat, el que passa no és que un gen es posi de moda, sinó que una troballa específica fa que es disparin els estudis sobre aquell tema i que investigadors d’arreu s’hi posin. En aquest sentit, la comunitat científica es comporta talment com si seguís la moda.

    Aquest plantejament, d’entrada trivial, va trobar el seu complement ideal ara fa uns tres anys en un estudiant de nom Peter Kerpedjiev. Aleshores, completava la seva formació post-doctoral com a bioinformàtic a la Universitat de Harvard i buscava, segons explica ell mateix, un tema interessant per a una «conversa intel·ligent» sobre genètica. I va ser buscant la resposta adient que se li va acudir la pregunta ideal: Quins són els gens més estudiats de la història i per què?

    Tres anys més tard, i gràcies a una col·laboració amb la revista Nature, Kerpedjiev acaba de publicar la llista dels 10 gens més citats per altres autors en treballs de recerca publicats a les grans revistes científiques del món. Alguns d’aquests gens, explica, fan el mateix recorregut que un objecte de moda. I tots tenen a veure amb malalties que, d’una manera o altra, han marcat les tendències de recerca a tot el món.

    Pocs entre molts

    La primera cosa que es constata en el treball de l’investigador de Harvard és que, en realitat, hi ha molt pocs gens que es coneguin en profunditat. De fet, dels aproximadament 20.000 gens associats a proteïnes que es calcula que componen el genoma humà, poc més d’un centenar representen gairebé el 30% de tots els que «s’han publicat» els darrers anys en alguna revista científica d’impacte. I d’aquesta centena, potser amb vint en tindríem prou per explicar les grans tendències de recerca en biomedicina i salut pública. De la resta, i això vol dir molts milers, amb prou feina se sap res més que un nom format per lletres i números.

    De tots ells, el número 1, i amb molta diferència, és el gen p53, conegut també com el «guardià del genoma». Forma part de la família dels gens coneguts com a supressors de tumors. Aquest gen està mutat en més de la meitat dels tumors humans, fet que fa que moltes de les teràpies contra el càncer estiguin fonamentades en fàrmacs que mirin de desactivar la seva funció. En el moment de la publicació de l’article de Kerpedjiev, acumulava 8.479 cites, és a dir, referències en altres articles científics. En els tres anys que ha durat el seu estudi, el nombre de cites s’ha incrementat en més de 2.000.

    El segon, a gairebé 3.000 cites de distància, és el gen TNF, associat inicialment a la necrosi (mort de teixits) provocada per tumors i, molt més recentment, a malalties inflamatòries. La dada denota l’interès de la comunitat biomèdica per aquestes malalties, moltes de les quals s’associen a l’envelliment. I el tercer, amb 4.600 cites, és l’EGFR, un receptor de membrana cel·lular associat a un factor de creixement. Per entendre’ns, és una proteïna situada a la cara externa de la membrana de la cèl·lula que, quan està mutada, genera resistència a molts dels fàrmacs que es donen per lluitar contra el càncer.

    Els gens que segueixen, ja a una certa distància, s’allunyen del camp d’estudi de l’oncologia. Tenen a veure amb la formació de vasos sanguinis (gen VEGFA) i de gran interès en malalties cardiovasculars; la formació de colesterol (gen APOE); o el desenvolupament del sistema immunitari (Interleuquina 6).

    En la posició 7, i amb més de 3.500 cites, hi ha el que podríem anomenar el gen «més català», el TGF beta. Aquest gen té a veure amb el control de la proliferació cel·lular, un dels trets característics de les cèl·lules tumorals. Per què el més català? Doncs perquè l’investigador Joan Massagué, director de l’Institut Sloan Kettering de Nova York, un dels més influents del món en recerca oncològica, ha fonamentat bona part de la seva carrera en el seu estudi. Cal tenir en compte que Massagué és un dels investigadors més citats del món en Biomedicina i que aquesta posició l’ha assolit gràcies a aquest gen.

    Uns tant i altres tan poc

    I això que dèiem de les modes. Fins a l’any 1985, més del 10% dels estudis en genètica miraven d’entendre els mecanismes de l’hemoglobina, la molècula que dóna el color vermell a la sang i que és l’encarregada de transportar l’oxigen. I durant un temps, just a partir d’aquesta data, els gens més buscats varen ser els que tenien a veure alguna cosa amb la sida. Òbviament, se segueix estudiant en tots dos camps, però amb molta menys intensitat pel que fa a l’estudi dels seus gens.

    En tot cas, la llista elaborada per Kerpedjiev denota com des d’algunes instàncies es pot afavorir o no la lluita contra determinades malalties, a les que acaba posant de moda entre els científics. Amb diferència, els gens més estudiats estan relacionats amb el càncer. I el motiu no és cap altra que l’enorme impuls econòmic que es va donar a aquests estudis a principis de la dècada de 1970 quan l’aleshores president Richard Nixon va proclamar que amb 10 anys s’havia de curar la malaltia.

    Respecte d’altres malalties, com les cardiovasculars, metabòliques o infeccioses, la indústria hi té molt a dir. La llegenda diu que les grans companyies farmacèutiques multinacionals són les responsables de l’impuls de la seva recerca genètica per una consideració de mal pair: en determinats cercles, aquestes patologies, juntament amb el càncer, se les anomenava «les malalties rendibles» pel volum de negoci que generaven.

    A l’altre extrem, tant des del punt de vista genètic com econòmic, hi ha els més de cinc milers de malalties minoritàries. Moltes d’elles esperen que algun dia es trobi el seu gen i com combatre els seus efectes quan està mutat. Per sort, cada vegada hi ha més estudis en aquesta direcció.

  • En l’Alzheimer també es pot fer prevenció

    Per sort, no tot està escrit quan es parla de la malaltia d’Alzheimer. Ni tampoc, com han evidenciat investigadors de l’Hospital Clínic, quan es parla de demències, en plural. En el primer dels casos, l’establiment de noves estratègies de recerca i de nous plantejaments a l’àrea clínica, estan possibilitant que, per fi, es pugui parlar de com prevenir la malaltia. En el segon, queda ben palès que la genètica, lluny encara de poder oferir solucions terapèutiques, sí que obre les portes a què es puguin plantejar estratègies d’intervenció mèdica a formes tant minoritàries com il·lustratives de l’amplitud de les demències com és el cas de la fronto-temporal.

    Es pot arribar a prevenir una demència? Hi ha realment mesures efectives per a evitar que l’Alzheimer o altres formes de demència es manifestin? A primer cop d’ull podria semblar que no. Però si ens fixem en el detall, la resposta no és ni tan clara ni tan rotunda. És ben cert que l’arsenal terapèutic disponible fa impossible, ara com ara, afirmar que aquest conjunt de malalties té cura, però també ho és que hi comença a haver estratègies que ens permeten ser optimistes.

    Així ho pensa Jesús Ávila, director científic de la xarxa Ciberned dedicada a la recerca en malalties neurodegeneratives i un dels investigadors de renom internacional en la lluita contra l’Alzheimer. Ávila col·labora de forma regular tant amb centres de recerca catalans com amb hospitals. El seu objectiu, després d’haver contribuït de manera decisiva al descobriment del paper del pèptid amiloide, que forma les plaques senils, i els cabdells neurofibril·lars, formats per la proteïna Tau, tan característics de la malaltia, s’enfoca ara a trobar marcadors que permetin fer una «intervenció terapèutica precoç i eficaç».

    Bona part dels seus esforços, en línia amb el que s’està fent a tot el món, implica trobar marcadors biològics, aquells que, per dir-ho fàcil, sigui possible identificar amb una anàlisi de sang. Admet, però, que de moment són els únics contrastats i que, malauradament, es veuen un cop la malaltia ja ha progressat.

    El problema, assegura, és que en l’Alzheimer «anem tard». «La malaltia és silent i triga molts anys a manifestar-se», diu. «Sovint passa que ni el malalt ni el seu entorn més proper se n’adonen i quan ho fan ja és massa tard per a fer-hi res». La raó és que l’Alzheimer, tret de casos molt concrets, és de molt lenta evolució, d’anys o fins i tot de dècades. Durant el seu progrés el cervell es va deteriorant a poc a poc sense que es faci visible cap símptoma. Quan finalment n’apareix algun, «el cervell està massa deteriorat».

    Canvi d’estratègia

    Les primeres investigacions exitoses sobre l’Alzheimer es basaven en la genètica. Es varen identificar alguns gens i es van veure els efectes de la seva mutació. Es va creure encertat desenvolupar fàrmacs contra aquests gens mutats i així mirar d’evitar la formació de les plaques senils i els cabdells neurofibril·lars. No va funcionar, però. La genètica només té sentit en els casos d’Alzheimer familiar, tot just l’1% de tots els casos.

    La recerca, sense aturar-se mai del tot, sí que es va alentir i, sobretot, es va ressentir de la pèrdua d’interès de les grans companyies farmacèutiques que havien invertit ingents quantitats de diners en fàrmacs que donaven resultats escadussers. «Les teràpies s’estaven aplicant quan ja era massa tard».

    I es va tornar a començar. Ara, però, buscant com alentir la malaltia o aturar la seva progressió. De moment, només hi ha dos fàrmacs al mercat, però són de caràcter pal·liatiu, «no són modificadors», és a dir, no aturen la malaltia. Mentrestant, es treballa arreu amb cèl·lules mare i rebuscant entre neurotransmissors i neuroreceptors. I sobretot, mirant de trobar possibles factors de risc i, si és possible, associar-los a variants genètiques. Ja s’ha identificat una proteïna, explica Ávila, «una variant d’un transportador de colesterol», que podria estar-hi implicada.

    Si es confirma aquesta dada, podria voler dir que els estils de vida podrien tenir alguna mena de relació amb el progrés de la malaltia i, per tant, podrien jugar un paper determinant en la seva prevenció. «S’està investigant quins són els estils de vida que propicien o no l’aparició d’una demència», més enllà dels factors genètics. Així mateix, a diverses parts del món s’estan iniciant estudis sobre la transició de «no dement» a «dement senil». Un cas és el Projecte Vallecas a Madrid, o el Projecte CITA a Bilbao, a més d’accions en la mateixa línia impulsades per la Fundació Pasqual Maragall a Barcelona. En tots els casos, l’objectiu és impulsar programes de prevenció a partir del reclutament i posterior seguiment de malalts. I en tot cas corroborar, com s’ha vist en alguns estudis als Estats Units i Gran Bretanya, que l’aplicació de mesures preventives per a malalties cardiovasculars endarrereix l’aparició de demències. «Avui sabem que la pràctica d’exercici moderat afavoreix la neurogènesi adulta», és a dir, la formació de noves neurones o connexions neuronals.

    Les demències genètiques

    Com que els gens també hi tenen a veure, diferents recerques busquen com la mutació de la proteïna Tau es transmeten de pares a fills. En alguns casos, com el de l’Alzheimer familiar, que afecta l’1% del total, identificant la seva presència i establint mesures mèdiques per a evitar els símptomes de la malaltia com més aviat millor. Colòmbia, on hi ha un percentatge inusualment alt de casos, encapçala la recerca.

    Però hi ha variants que ajuden a trobar pistes. És el cas de la demència fronto-temporal, una malaltia minoritària que en el 10% dels casos es transmet de pares a fills. La troballa ha estat possible gràcies a una col·laboració entre l’Hospital Clínic, l’Hospital de Bellvitge, la Fundació ACE, El centre de Salut mental Benito Meni de Sant Boi i la Universitat del País Basc en el marc d’un projecte europeu més ampli.

    L’estudi genètic de donants de teixit cerebral està permetent investigar si hi ha marcadors que prediguin el progrés de la malaltia, ara com ara sense cura. L’objectiu és estudiar si hi ha canvis en el cervell dels malalts abans que apareguin els símptomes, senyals bioquímics que facin d’alerta i donar informació per al desenvolupament de fàrmacs específics. I, en el terreny més íntim i personal, oferir la possibilitat de saber si la malaltia es desenvoluparà o no, tot i saber-ne el desenllaç.

  • El ‘retalla i enganxa’ arriba als gens humans

    La història i la ciència ficció han fet que el terme «humans genèticament modificats» provoqui un calfred. La temptació de l’eugenèsia és real. El potencial ús de tècniques de manipulació genètica podria convertir-se en una terrible aberració política. Però aquestes tècniques també poden usar-se per a molts fins positius, especialment en l’àmbit de la salut.

    Disposar de la possibilitat d’activar i desactivar gens a voluntat o d’introduir fragments d’ADN podria ser una arma decisiva contra moltes malalties, sobretot les d’origen genètic, però també contra el desenvolupament del càncer o fins i tot per combatre malalties degeneratives producte del deteriorament progressiu de les xarxes d’interacció entre gens que regulen el funcionament íntim de les nostres cèl·lules. Algun dia aquest tipus d’intervencions podrien fins i tot alleujar els estralls de la vellesa i millorar la nostra qualitat de vida en general.

    Per això necessitarem conèixer amb molt més detall el funcionament de les xarxes de gens que regulen el nostre creixement i el dia a dia de les nostres cèl·lules, però també una eina que ens permeti modificar-les amb precisió i si pot ser en moltes (o totes) les cèl·lules del cos. Per això és tan important el recentment anunciat primer ús de la nova eina molecular d’edició del genoma CRISPR Cas 9 en cèl·lules humanes: perquè si funciona serà l’herald d’una nova era en medicina.

    Aquesta vegada els primers han estat els xinesos: un equip dirigit pel professor Lu You a la Universitat de Sichuan ha utilitzat la tècnica coneguda com a CRISPR Cas 9 per alterar la composició genètica de les cèl·lules d’un pacient amb un tipus molt agressiu de tumor pulmonar. La manipulació ha consistit a silenciar un gen que codifica una proteïna anomenada PD-1 en cèl·lules del mateix sistema immunitari del pacient: PD-1 actua com un fre molecular que limita la resposta immune de les cèl·lules. En bloquejar la seva creació es pretén que les cèl·lules ‘editades’ ataquin les cancerígenes: de fet aquesta proteïna ja ha estat emprada (amb relatiu èxit) com a blanc de medicaments per activar el sistema immunitari en contra dels tumors.

    En aquest cas, CRISPR Cas 9 és només una altra forma de fer el mateix: un cop modificades, aquestes cèl·lules del pacient han estat cultivades in vitro per augmentar el seu nombre i després retornades al seu lloc. S’espera que ara ataquin el càncer, tot i que per conèixer l’efectivitat i seguretat de la teràpia caldran moltes més proves amb múltiples injeccions de cèl·lules modificades.

    De fet aquesta teràpia particular no serà en cap cas una revolució: el procés és massa complex, lent i car com perquè es pugui convertir en teràpia generalitzada disponible en qualsevol hospital. El seu valor és servir de prova de concepte; com a demostració que aquesta nova tècnica pot ser aplicada en casos reals de teràpia que ajudi de veritat als pacients. És una primera prova, però n’hi haurà més.

    L’origen: la defensa dels bacteris

    CRISPR Cas 9 és la reapropiació tecnològica d’un sistema amb el qual es protegeixen els bacteris de virus bacteriòfags, una plaga per a ells. Els virus ataquen els bacteris injectant el seu material genètic; després els gens vírics s’apoderen de la maquinària cel·lular del bacteri i la reprogramen perquè es posi a fabricar més virus, després de la qual el bacteri mor alliberant les noves còpies del virus perquè infectin altres bacteris.

    Els microorganismes, sent unicel·lulars i mancats de nucli, tenen poques defenses davant d’aquest tipus d’atac excepte enzims que destrueixin els àcids nucleics vírics. Per descomptat els virus han evolucionat per disfressar-se i fer més difícil aquesta destrucció, de manera que bacteris i virus estan des de temps immemorial en una cursa entre el material genètic invasor i els enzims de protecció.

    En 1987 un microbiòleg espanyol, el professor Francisco Javier Martínez Mójica de la Universitat d’Alacant, va descobrir en una Arquea (microorganisme unicel·lular) el que semblava un altre sistema defensiu: una mena de biblioteca de fragments d’ADN víric emmagatzemats dins del seu propi material genètic.

    Aquests fragments, anomenats CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats), – repeticions palindròmiques curtes agrupades i regularment interespaciades- amb freqüència estan associats amb uns gens anomenats cas que codifiquen un tipus d’enzims anomenades nucleases, especialitzades a tallar cadenes d’àcids nucleics. En els bacteris, aquesta associació CRISPR-Cas funciona com una mena de sistema immunitari intracel·lular: els fragments CRISPR permeten identificar el material genètic de virus als que el bacteri ha estat exposada anteriorment, el que activa els gens Cas. Els enzims així creades s’encarreguen de trencar els àcids nucleics vírics, impedint que la infecció tingui èxit.

    El sistema està molt estès: més d’un 40% dels bacteris i un 90% de les arqueges compten amb seqüències CRISPR en els seus genomes. I des de molt aviat les possibilitats van estar clares. La primera descripció de CRISPR Cas com a sistema immunològic per l’equip de Mójica ja subratllava el potencial biotecnològic.

    Però la conversió d’aquesta protecció antivírica dels bacteris en una eficaç tècnica d’enginyeria genètica va necessitar dos passos clau: la identificació d’un gen cas específic denominat Cas 9 i la seva modificació per convertir-lo en una eina selectiva.

    Aquest últim treball va ser realitzat per la nord-americana Jennifer Doudna i la francesa Emmanuelle Fuster i es va publicar l’any 2012. En conjunció amb altres tècniques de reparació genètica CRISPR Cas 9 proporciona la capacitat de tallar de manera específica en un punt del genoma i després introduir una seqüència artificial a escollir. A partir d’aquest moment es va desencadenar una carrera, científica, tecnològica, i també legal.

    Un gran potencial amb grans riscos

    S’han publicat ja milers d’articles sobre possibles usos i millores d’aquest sistema biotecnològic. Adequadament usada, la tècnica permet posar i treure gens (s’han arribat a eliminar entre 5 i 62 d’una vegada) o activar-los o desactivar-los a voluntat d’una manera senzilla i econòmic. Això fa possible en principi curar malalties de tipus genètic (produïdes per exemple per una deficiència en un gen) o eliminar infeccions (virus que s’integren en el genoma com el de l’herpes); també reduir el perill de microorganismes infecciosos (atacant els seus gens de virulència), protegir microorganismes industrials (com bacteris o llevats de fermentació) o crear models animals de malalties humanes amb precisió, tot això amb un cost molt reduït.

    En un futur fins i tot es podria aplicar la tècnica sobre organismes complets, modificant gran quantitat de cèl·lules en viu. L’exemple del tractament anticancerós de l’equip xinès no és més que un primer pas del tipus d’intervencions possibles.

    Però la potència del sistema també fa possible usar-lo per un altre tipus de fins, molt més perniciosos. Es podria intentar modificar la línia germinal (alterant el genoma de les cèl·lules en les gònades), el que causaria modificacions genètiques heretables. CRISPR CAS9 podria usar-se en Genètica Dirigida (Gene Drive), una tècnica que fa possible saltar-se les lleis habituals de l’herència per provocar un ràpid canvi genètic en tota una població fins i tot en la naturalesa, modificant així de manera ràpida i irreversible genomes naturals.

    La tècnica s’ha fet servir al laboratori, i funciona; segons càlculs realitzats per epidemiòlegs n’hi hauria prou amb fer-la servir per impedir que un 1% dels mosquits funcioni com a portadors de la malària per eradicar aquesta malaltia de la faç de la Terra en un any i salvar milions de vides humanes. La temptació, per tant, serà fort.

    CRISPR, una tècnica que ha de ser acuradament regulada / FOTOLIA
    CRISPR, una tècnica que ha de ser acuradament regulada / FOTOLIA

    Disposar d’una eina amb semblants capacitats suposa problemes ètics i de seguretat sense precedents. Amb la mateixa facilitat amb què es desconnecta la capacitat que un mosquit actuï com a portador d’un microorganisme es podria afegir un gen de virulència a un bacteri que no infecta humans o transformar una malaltia en transmissible per l’aire, creant una plaga apocalíptica.

    Si podem afegir gens de recanvi a malalts que no tenen la seva funció també és possible suplementar el genoma natural per millorar, per exemple, el rendiment esportiu: el dopatge genètic es converteix en possibilitat real, com també la millora de capacitats o la selecció i potenciament de segons quins trets. El poder d’aquesta tècnica per crear noves formes de teràpia es reflecteix en el seu potencial ús amb fins eugenèsics; l’anomenat Problema de Hitler. La bioètica deixa per tant de ser un problema dels científics i els seus laboratoris i passa a convertir-se en un problema polític que afecta tota la societat.

    Està clar que CRISPR Cas s’incorporarà al panteó de les tecnologies tan poderoses que han de ser acuradament analitzades i adequadament regulades. El seu potencial per a resoldre nombrosos problemes fa que sigui impensable fer-la desaparèixer; la possibilitat que es faci servir per a fins nefands recomana que les societats dediquin temps i esforç a pensar com controlar-la amb garanties. Com ja va passar amb l’energia atòmica l’alternativa a una adequada regulació és inacceptable.