Tres de cada quatre pacients de leucèmia o altres malalties de la sang que requereixen un trasplantament de medul·la òssia per a la seva cura, no la poden obtenir d’un donant familiar compatible. Per aconseguir-la, necessiten donants voluntaris no emparentats que poden trobar-se a qualsevol lloc de la geografia.
Per a poder tenir localitzats aquests voluntaris disposats a donar, anònimament, medul·la òssia davant d’una necessitat reclamada des d’un hospital per a un pacient, la Fundació Josep Carreras va crear l’any 1991 el Registre de Donants de Medul·la Òssia (REDMO).
Tres anys més tard, el 1994, aquest registre va ser integrat en la xarxa assistencial pública del Sistema Nacional de Salut mitjançant la signatura d’un acord entre la Fundació Josep Carreras i el Ministeri de Sanitat. I, amb els anys, a la medul·la òssia s’hi van afegir la sang perifèrica i les unitats de sang de cordó umbilical criopreservades en els bancs de cordó umbilical, la qual cosa facilita encara més l’accés a aquest tipus de trasplantament.
El REDMO és l’únic registre de donants espanyol, i ara acaba de rebre la certificació de la World Marrow Donor Association (WMDA), que reconeix el REDMO com un referent de qualitat. La WMDA és l’entitat que aglutina els 101 registres de donants de medul·la òssia de tot el món.
Segons la Fundació Josep Carreras, cada any es diagnostiquen 5.000 casos de leucèmia a l’Estat espanyol i, tot i que la majoria dels pacients diagnosticats requerirà un trasplantament de medul·la òssia per a superar la malaltia, tres de cada quatre no disposarà d’un donant familiar compatible.
Mig milió de donants registrats
Aquest únic registre de donants de medul·la òssia de l’Estat, el REDMO, compta amb 484.175 donants disponibles, procedents de totes les comunitats autònomes, i ha fet possibles 13.576 trasplantaments per a pacients d’arreu del món.
La certificació aconseguida acredita que el REDMO desenvolupa cada etapa del procés de trasplantament, des de la captació del donant fins al seguiment després de la donació de progenitors al pacient, complint els estàndards internacionals de qualitat més exigents. Al mateix temps, evidencia la màxima cura que la Fundació Josep Carreras contra la Leucèmia presta al donant per assegurar-ne la seguretat i el benestar.
La Fundació aconsegueix oferir un o més donants compatibles per als pacients que necessiten un trasplantament i no tenen un donant familiar compatible, en un període mitjà de 27 dies.
Segons expliquen des de la Fundació Josep Carreras, el mes de desembre passat, el REDMO va rebre la visita dels certificadors internacionals de la World Marrow Donor Association (WMDA), per verificar in situ el rigor del treball que el Registre duu a terme en tots els àmbits. Entre aquests hi ha la promoció de la donació, la col·laboració amb els centres de donants implicats, hospitals i equips de trasplantament, registres i hospitals internacionals, els serveis de transport i, molt especialment, la cura i atenció al donant.
Què cal per a ser donant
Tal com expliquen des de la Fundació Josep Carrera, en la seva pàgina web, en termes generals, pot ser donant de medul·la òssia tota persona sana des dels 18 fins els 60 anys, i es pot registrar des dels 18 fins als 40 anys, sempre que no pateixi cap malaltia susceptible de ser transmesa al receptor i que tampoc pateixi cap malaltia que pugui posar en perill la seva vida pel fet de la donació. En el mateix espai web, hi ha un vídeo on es presenta el registre de donants REDMO.
En la malaltia de Parkinson, els pacients pateixen, en moltes ocasions, moviments involuntaris i incontrolats, i fluctuacions en el seu estat motor. Per alguns d’ells existeixen opcions terapèutiques, com l’estimulació cerebral profunda, que els permet controlar aquest desajust motor. Però són tractaments molt invasius i no es poden aplicar a tots els pacients.
Actualment, el tractament amb levodopa –compost químic–, administrada de forma oral, és la teràpia més efectiva per controlar els símptomes del Parkinson. Però molts pacients, ni amb aquest fàrmac no aconsegueixen mantenir un control estable i continu. Alguns dels seus símptomes motors continuen apareixent i desapareixent en diferents moments del seu dia. Per això es continua investigant possibles noves teràpies.
I els resultats publicats a la revista The Lancet Neurology d’un assaig en el qual participa l’Hospital del Vall d’Hebron, són molt optimistes en aquest sentit. És un estudi clínic de fase III multicèntric internacional que mostra que una nova teràpia basada en levodopa, però administrada per via subcutània disminueix aquestes fluctuacions motores.
El Vall d’Hebron ha estat un dels centres que ha participat amb un major nombre de pacients en aquest assaig realitzat amb un total de 243 pacients amb Parkinson de més de 100 centres arreu del món. L’estudi ha provat la seguretat i eficàcia de l’administració de levodopa per via subcutània, és a dir, mitjançant una petita bomba implantada sota la pell.
La teràpia provada en aquest estudi, anomenada ND0612, ha estat desenvolupada per la farmacèutica NeuroDerm i ofereix una alternativa als fàrmacs orals, que presenten limitacions. Segons ha explicat el Dr. Jorge Hernández-Vara, neuròleg adjunt de la Unitat de Trastorns del Moviment del Servei de Neurologia de l’Hospital Universitari Vall d’Hebron i investigador del grup de Malalties Neurodegeneratives del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), “en prendre levodopa per via oral, els nivells de fàrmac que hi ha a la sang varien, i això provoca que els símptomes no estiguin sempre controlats. La infusió subcutània ofereix uns nivells més constants del medicament. D’aquesta forma, esperem observar beneficis significatius per als pacients”.
En l’estudi es va comparar l’eficàcia del fàrmac per via subcutània (ND0612) durant tot el dia en comparació amb l’oral. En una primera fase, per trobar la dosi òptima per a cada participant, tothom va rebre, per separat, el fàrmac oral durant 4-6 setmanes i la teràpia subcutània durant unes altres 4-6 setmanes. Posteriorment, un grup va mantenir exclusivament la teràpia oral mentre que l’altre va rebre la teràpia amb ND0612.
Els resultats van mostrar que la infusió subcutània disminuïa les fluctuacions motores en els pacients: amb ND0612 és possible tenir gairebé dues hores més seguides sense moviments involuntaris, i es redueixen els espais de temps en què el tractament no és efectiu. A més, els pacients que rebien ND0612 podien fer millor les activitats de la vida quotidiana, com ara menjar, vestir-se, fer la higiene personal, escriure, etc.
Efecte més ràpid
Els investigadors també destaquen la rapidesa en l’observació dels beneficis per als pacients. Mentre que altres teràpies d’infusió subcutània requereixen mesos de tractament per observar un canvi, amb ND0612 els pacients milloraven el control dels símptomes en poques setmanes. “Amb aquest assaig demostrem que la teràpia amb ND0612 permet una aproximació individualitzada i flexible per optimitzar el tractament, amb un impacte clar en la millora de la qualitat de vida dels pacients amb Parkinson. És, per tant, una bona alternativa abans de considerar altres opcions amb cirurgia molt més invasives”, assegura el Dr. Hernández-Vara.
Quant a la seguretat, l’assaig va confirmar que els efectes adversos que es van observar eren lleus.
L’estudi ha estat fruit d’un treball multidisciplinari, clau per obtenir resultats exitosos. En les teràpies d’infusió de medicaments assistides per dispositius, com ara la utilitzada en aquest estudi, és fonamental el paper d’infermeres especialitzades en la malaltia. En aquest sentit, Vall d’Hebron ha apostat pel rol de la Infermera de Pràctica Avançada. A més, cal destacar la feina de professionals de coordinació d’estudis que treballen per assegurar la qualitat de les dades i gestionen tots els processos associats al desenvolupament d’un assaig clínic.
Aquesta és la història d’un pacient amb colitis ulcerosa, diagnosticada quan tenia 20 anys –ara en té 52– que, fart de patir les interferències de la malaltia i els efectes secundaris d’alguns fàrmacs amb què ha estat tractat, ha estudiat durant anys el benefici d’anar introduint canvis en l’alimentació i hàbits que han retornat l’equilibri a la seva microbiota. La qualitat de vida que ara gaudeix i la seva ment d’enginyer de software i expert en dades, l’han portat a dissenyar les eines d’intel·ligència artificial (IA) per a realitzar una recerca que pugui mostrar evidència científica –estudiant molts altres pacients– sobre allò que a ell li ha millorat la vida amb la malaltia.
Què és el que no funciona bé en un cos que pateix colitis ulcerosa?
La colitis ulcerosa és una malaltia crònica que provoca inflamació i úlceres a l’intestí gruixut, el còlon. Es considera una malaltia autoimmune, que significa que el sistema immunitari de l’organisme, que normalment combat les infeccions, ataca per error el còlon. Això pot provocar símptomes dolorosos com rampes abdominals, hemorràgies i diarrea freqüent. Els investigadors han observat que les persones amb colitis ulcerosa solen presentar canvis en la seva microbiota intestinal, la comunitat de bacteris i altres microorganismes de l’intestí que ajuden a pair els aliments i protegeixen contra les infeccions. Comprendre aquests aspectes pot ajudar a trobar millors maneres de tractar i controlar la malaltia.
Quins símptomes tenia abans del seu diagnòstic?
Jo feia segon de carrera quan vaig començar a sentir dolor abdominal, torçons, tenia sovint molta diarrea amb sang i moc, urgència per a evacuar i fatiga, i vaig perdre pes. Va ser el primer brot i em van haver d’ingressar dues setmanes. En aquell moment no se sabia massa què era i em van posar corticoides en vena. A partir d’aquell moment, vaig anar tenint tots aquells símptomes de manera intermitent al llarg dels anys, i he estat hospitalitzat tres cops. Des de l’Hospital Clínic, on em porten, els especialistes em fan les analítiques de control i segueixo prenent una pastilla, el tractament bàsic, res més. Pel que fa a la dieta i a l’estil de vida, com que l’evidència científica encara està evolucionant, les recomanacions específiques per a la remissió a llarg termini no estan completament establertes i no s’apliquen de manera universal, cosa que reflecteix un desafiament comú en el maneig de condicions cròniques com la nostra.
Què és el que ha anat descobrint, pel seu compte?
Malalties com la colitis ulcerosa són inherentment complexes i l’enfocament de la medicina occidental cap a elles ha estat tradicionalment centrat en la farmacologia. Sovint, pel que fa a l’alimentació, la primera temptació dins aquest enfocament pot ser prescriure restriccions dietètiques. Hi ha, però, altres enfocaments més integratius i holístics, que no només consideren el que cal evitar, sinó també com una dieta més diversa, equilibrada i personalitzada pot contribuir al benestar general. El que he vist jo al llarg d’aquests anys és que consumir massa pocs aliments o sempre els mateixos empobreix la microbiota, que és precisament la que hauríem de reforçar perquè pugui fer bé la seva funció, que és lluitar contra allò que ens fa mal. Així és que vaig anar afegint grups d’aliments, més fibra, més vegetals i més fruita a la meva alimentació. A la nostra microbiota, no només hi ha d’haver bacteris bons, també n’hi ha d’haver de dolents, el tema és la quantitat d’uns i altres competint pel territori. La microbiota és un ecosistema viu, en el qual cal generar un equilibri, i és quan està en equilibri, quan tu estàs bé.
«És recomanable evitar tant com sigui possible els aliments ultra-processats en aquells qui tenim patologies inflamatòries intestinals com la colitis ulcerosa».
A la base de les seves conclusions què sobresurt?
Que no és qüestió de prohibir aliments. Mengem amb molt poca diversitat i amb excés de sucres. I s’hauria d’aprendre a valorar el sabor natural dels aliments, i no a potenciar-los amb excessos de sal o sucre. Quan crees la dependència del paladar a sabors exagerats –pronunciats pel sucre o la sal–, vas a parar als ultra-processats, que no són bons per a l’organisme. El consum d’aliments ultra-processats pot no ser tan crític en persones sense malalties preexistents, però és definitivament recomanable evitar-los tant com sigui possible en aquells qui tenim patologies inflamatòries intestinals com la colitis ulcerosa. En qualsevol cas, és important reconèixer que, fins i tot per a individus sans, aquests aliments no són aconsellables, perquè ja hi ha estudis que suggereixen que poden contribuir a problemes de salut a llarg termini.
Què és el que li ha anat bé?
En el meu cas ha estat fonamental no comprar al passadís dels processats, sinó en les seccions d’aliments fresos: fruita, hortalisses, carn i peix fresc, i cuinat per tu. Si cuines el que menges, participes d’un ritual que t’obliga a ser conscient que allò és important per a la teva vida. De vegades s’ha de fer una pausa a la vida i pensar coses tan importants com el que mengem i com ho mengem. Comprar de manera conscient i cuinar a la planxa, que és un moment, et pot canviar la vida. També menjar amb calma i mastegar bé, perquè la digestió comença a la boca. A mi el contacte amb la natura també m’ha ajudat molt.
Per això va deixar Barcelona, la seva ciutat natal?
De fet, va ser una combinació de factors el que em va portar a traslladar-me fa 16 anys de Barcelona al Pirineu. Per començar, els preus de l’habitatge a la gran ciutat eren totalment inaccessibles quan vaig començar a buscar el meu primer pis. Com que sempre he estat un apassionat de la muntanya i practicava l’escalada i l’alpinisme, establir el meu camp base a l’Alta Ribagorça va ser una de les decisions més arriscades de la meva vida, però també una de les més encertades. No me’n penedeixo gens. Aquí em connecto a internet i treballo des de casa igual com si fos a Barcelona. Tot i que era ja aquí quan vaig tenir el brot més fort, ara també sé que la composició de la microbiota té a veure amb molts factors, com ara l’estrès, l’estil de vida i l’exercici. Jo ara menjo molt millor que fa uns anys, controlo més l’estrès i el meu contacte amb la natura és molt més conscient.
Comprar de manera conscient i cuinar a la planxa et pot canviar la vida. També menjar amb calma i mastegar bé, perquè la digestió comença a la boca
Va ser aquest brot més greu el punt d’inflexió?
Sí, l’any 2017 vaig estar molt greu. Anava fins a quinze cops al lavabo i feia molta sang. Em varen haver de tractat amb immunosupressors, perquè els corticoides no van funcionar. I així vaig estar un any i mig amb tractament, per tant, vaig començar la pandèmia de Covid amb molta por d’agafar el virus. Però vaig proposar-me revertir-ho, i al cap d’un any, ho havia aconseguit. Ara m’agradaria inspirar altres pacients a través de la meva pròpia història, superant una malaltia greu i utilitzant les meves habilitats d’enginyer per a desenvolupar eines computacionals avançades que validin científicament els beneficis de les teràpies naturals, l’alimentació adequada i els hàbits de vida saludables, que ha estat el meu aprenentatge aquestes tres dècades.
Com ho ha fet?
He llegit molt, també articles científics, i anava incorporant aliments i hàbits, sobretot he experimentat. Actualment, s’està explorant la possibilitat del trasplantament fecal, que implica colonitzar la microbiota d’una persona afectada amb un donant sa. Encara que aquest enfocament ha mostrat resultats prometedors, continua essent principalment experimental i està sota investigació intensiva per determinar-ne la seguretat i l’eficàcia en el tractament de la colitis ulcerosa. Jo plantejo que una manera canviar la microbiota és menjant diferent, i sé que ja existeixen alguns estudis científics que demostren, per exemple, que la dieta mediterrània és molt saludable. Jo vull anar un pas més enllà.
Aportant què?
Durant els darrers tres anys, he desenvolupat un mètode computacional que optimitza tant la recopilació com l’anàlisi de dades dietètiques. Tradicionalment, els estudis nutricionals han utilitzat dos mètodes principals: enquestes, que encara que econòmiques, proporcionen informació limitada, i registres dietètics, que ofereixen detalls més complets, però són costosos i generalment es restringeixen a períodes curts, com ara tres dies. Per a tractar malalties complexes com la colitis ulcerosa, la patogènesi de la qual encara no es comprèn del tot, és essencial prolongar el període d’observació. Per això proposo un sistema de registre dietètic que permet la captura contínua d’informació al llarg de períodes extensos.
«La composició de la microbiota té a veure amb molts factors, com ara l’estrès, l’estil de vida i l’exercici. Jo ara menjo molt millor que fa anys, controlo més l’estrès i el meu contacte amb la natura és molt més conscient».
De quant de temps parlem?
De tot un mes o fins i tot més. Aquest enfocament no només redueix els costos, sinó que també amplia significativament la nostra capacitat per entendre les interaccions entre la dieta i la malaltia. I jo he desenvolupat una metodologia per a fer-ho de la manera menys invasiva possible, perquè com a pacient sé què representa anotar les dades. He creat una metodologia que, des del punt de vista científic proporcioni suficients dades i des del punt de vista del pacient sigui prou fàcil i poc invasiva per no abandonar. Permet treure mètriques de coses que no es fan. Per això des del Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC) ho han vist innovador, revolucionari i molt útil. És una combinació de la IA, la ciència de les dades i la meva experiència com a pacient.
Tota aquesta metodologia de recerca fent diana sobre quin objectiu?
Transformar la manera com vivim amb les malalties inflamatòries intestinals, passant d’una dependència dels medicaments a un control més autònom i conscient de la nostra salut a través de la nutrició i l’estil de vida. La proposta es divideix en tres parts fonamentals. La primera és desenvolupar al núvol una aplicació intuïtiva tant per a pacients com per a metges, que implementarà un model pioner de registre dietètic, revolucionant la captura i l’anàlisi de dades alimentàries. La segona fase és la validació d’aquest model per a treballar-lo amb persones reclutades a sis hospitals de prestigi per dur a terme registres dietètics. Posteriorment, es recollirien mostres biològiques per analitzar. Tot això permetria validar l’efectivitat de la plataforma, i també oferir als participants una visió reveladora de la salut intestinal.
Com es fa confluir al laboratori alimentació, estil de vida i salut intestinal?
La seqüenciació meta-genòmica i les anàlisis de sang, en sinergia amb algorismes d’intel·ligència artificial, són la clau per a desxifrar la interacció entre dieta, estil de vida i salut intestinal. La finalitat última és descobrir correlacions significatives que puguin transformar el maneig clínic de les malalties inflamatòries intestinals, potenciant així una medicina més preventiva i personalitzada. I finalment, intervenció i seguiment. A la darrera etapa del projecte, s’utilitza la informació recopilada i analitzada per a desenvolupar plans d’intervenció enfocats al control efectiu de la malaltia. Aquests plans inclourien recomanacions sobre canvis a la dieta i l’estil de vida que podrien ajudar a millorar la salut i reduir els símptomes associats a la malaltia.
Jo plantejo que una manera canviar la microbiota és menjant diferent, i ja existeixen alguns estudis científics que demostren que la dieta mediterrània és molt saludable
Això ja recau en el dia a dia de cada pacient.
Sí, perquè el meu objectiu és anar més enllà de l’alleujament simptomàtic. Jo busco empoderar els pacients perquè prenguin el control de la seva malaltia i potenciar la investigació que permeti canviar el paradigma de tractament de les malalties inflamatòries intestinals. Però m’enfronto a un gran desafiament en el finançament. El meu projecte, sense ànim de lucre i amb l’objectiu de generar un impacte social significatiu a través de l’ús ètic de la IA, se centra actualment més en la ciència i el coneixement que no pas en el mercat. A més, les recomanacions dietètiques, encara que potencialment molt beneficioses per als pacients, no es poden patentar ni comercialitzar en forma de pastilla, cosa que disminueix el seu atractiu per a la indústria farmacèutica.
A qui ho ha explicat?
He trucat moltíssimes portes, però molt poques s’han obert. Una de les que sí que ho ha fet ha estat el Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC). Em vaig posar en contacte amb el seu Grup d’immunonutrició, i els vaig explicar el model de dades que he creat per a generar evidència científica, a partir de l’observació en mi mateix, però per a fer-ho amb altres pacients, amb total rigor científic. Són mètriques i estadístiques que suposen una drecera per a recollir dades d’un gran nombre de pacients. I el CSIC em va obrir les portes a col·laborar.
Compta ja, doncs, amb un bon suport d’inici.
També les universitats d’Oviedo, des del seu grup de Microbiologia, i la Universitat de Lausana (Suïssa), m’han dit que hi estan interessats. Ara bé, tothom em parla del requisit imprescindible: el finançament. Per això he posat en marxa la campanya de recollida de signatures de Change.org, per a trobar noves teràpies per a la salut inflamatòria intestinal. Porta ja 56.317 firmes recollides. També he iniciat la captació popular de fons oberta a tothom a través de l’enllaç de Gofundme. I en el web que he dissenyat per donar a conèixer el projecte, Nutribiota-ibd.ai, explico l’objectiu i el perquè de la seva missió i propòsit, i s’hi poden veure els científics que el recolzen com una ajuda per als pacients de colitis ulcerosa. Alguns famosos han difós també el meu projecte en xarxes socials, com l’actriu i periodista Cayetana Guillén Cuervo, que l’ha recolzat públicament al seu Instagram. Ara estic en converses preliminars amb diverses universitats i centres de recerca, tant a Catalunya i Espanya, com a Suïssa, per a desenvolupar el projecte a través d’un doctorat.
L’objectiu és passar d’una dependència dels medicaments a un control més autònom i conscient de la nostra salut a través de la nutrició i l’estil de vida
Lausana, Madrid, Oviedo, Sevilla, València, … Barcelona no hi és.
Com a barceloní, m’encantaria que Barcelona tingués un paper més destacat en aquest projecte. Ara com ara, l’Hospital Clínic ja ha mostrat interès a participar en l’estudi, cosa que és un bon començament. Però en aquest país, fer ciència d’alt nivell és complicat sense els recursos adequats. Sense finançament, simplement no hi ha investigació. Al final, molts ens veiem obligats a buscar oportunitats on es valori i remuneri adequadament la nostra feina. A Catalunya i a Espanya, no és estrany que els científics hagin d’emigrar per trobar el reconeixement i les condicions que mereix la seva feina. En el meu cas particular, resulta que aquí no puc postular a subvencions públiques de recerca perquè no vinc del món acadèmic tradicional, sinó de l’emprenedoria. Tot allò que em fa especial, com la iniciativa, el lideratge, la resiliència, la passió…, no puntua res en aquestes convocatòries. Ho he intentat tres cops sense èxit, ni de capital privat orientat al dividend ràpid, perquè el meu projecte no té ànim de lucre. És molt complicat. Però, malgrat aquests enormes desafiaments, continuo compromès amb la meva causa i no penso renunciar a la lluita per millorar la comprensió i el tractament de les malalties inflamatòries intestinals.
El càncer colorectal és el segon en incidència, tant en homes com en dones, i el primer si es consideren els casos de tots dos sexes. Segons les estimacions de l’Observatori del Càncer, al llarg de l’any 2023, 40.203 persones a Espanya van ser diagnosticades de càncer colorectal. A Catalunya en van ser 6.323 i a la província de Barcelona, se’n van detectar 4.622 nous casos.
Els Tests de Sang Oculta en Femtes (TSOH) facilita molt la detecció en estadis inicials d’aquest tipus de càncer, perquè es pot trobar encara que no s’hagi manifestat cap símptoma en la persona. Però és precisament això el que fa que gran part de la població clau a qui es possibilita lliure i gratuïtament el test, persones de 50 a 69 anys, no se la facin perquè no la considerin necessària.
El test és una prova indolora no invasiva –només es recull una mínima mostra de femtes– que es pot realitzar a casa i determina la presència de sang no visible en les femtes. L’objectiu és detectar lesions sagnants que podrien correspondre a pòlips o lesions pre-malignes i fins i tot malignes que no serien detectades fins que la malaltia es trobés més avançada, quan les possibilitats de tractament i curació serien menors.
Per conscienciar dels avantatges d’un diagnòstic a temps, que permet que sobrevisquin 9 de cada 10 persones, l’Associació Contra el Càncer a Barcelona impulsa la campanya Juga el teu paper en la detecció de càncer de còlon. Amb missatges informatius enganxats al terra de les farmàcies, busca augmentar la participació en els tests per a multiplicar diagnòstics en estadis primerencs, i per tant molt més favorables.
Vinil amb missatge informatiu que forma part de la campanya «Juga el teu paper en la detecció de càncer de còlon».
Aquesta prova va ser incorporada l’any 2014 a la cartera de serveis del Sistema Nacional de Salut, és un dels grans èxits de l’Associació Contra el Càncer, però encara hi ha molta gent que en desconeix l’existència.
Un estudi sobre els programes de cribratge de càncer colorectal, elaborat l’any passat per l’Observatori del Càncer, conclou que un 28,6% de la població diana reconeix que una de les principals barreres per no participar en el cribratge és l’oblit o la negligència.
S’utilitzarà el terra de les farmàcies per enganxar vinils per aprofitar el temps d’espera a l’establiment per llançar missatges importants com ara: “Però si a mi no em tocarà”. El fet de tenir més de 50 anys és un factor de risc per desenvolupar càncer de còlon. Un altre serà: “Ja m’ho faré, si de cas” Que la deixadesa no te la jugui, perquè 9 de cada 10 persones es poden salvar si aquest càncer es detecta precoçment. O bé: “Tant de bo tingués temps” Fer-te el test són només uns quants minuts i pot salvar-te la vida.
Missatges importants com aquest es podran veure en forma de vinil al terra de les farmàcies.
Segons expliquen els seus impulsors, “els missatges de la campanya estan pensats per donar resposta als motius pels quals la població diana no participa en les proves de cribratge i s’espera amb ells poder aixecar el percentatge de la participació fins al 65%”.
Despreocupació i desinformació
L’estudi fet per l’Observatori del Càncer assenyala que les principals barreres entre les persones que no s’han realitzat la prova són la falta de símptomes (39,6%), no haver rebut la invitació oficial per participar-hi (39,9%), oblit o negligència (28,6%) o barreres relatives al desig de mantenir-se allunyat dels centres mèdics en el context de pandèmia (24,9%) o a la saturació percebuda en la sanitat (22,1%).
Amb la incorporació del cribratge del càncer colorectal a la cartera del Sistema Nacional de Salut, les Comunitats Autònomes comptaven amb un període de 5 anys per iniciar la seva implantació i 10 anys per assolir una cobertura propera al 100%. Deu anys que es compleixen aquest 2024. Durant tots aquests anys, l’Associació ha estat treballant amb totes les comunitats per accelerar el procés d’implantació i conscienciar la societat de la necessitat de participar en un programa de cribratge que salva vides.
Des de l’Associació Contra el Càncer de Barcelona exposen que “la falta de dades públiques actualitzades, contrastades i unificades no permet comptar amb una fotografia precisa de l’estat del programa de cribratge de còlon a Espanya que garanteixi, entre d’altres coses, l’equitat en l’accés de la població a aquests cribratges”. La cobertura mitjana de les proves, a nivell estatal, segons les últimes dades fetes públiques sobre l’estat d’implantació del programa de cribratge de còlon a Espanya, rebel·lava que era del 50% amb molta desigualtat entre comunitats.
En aquest sentit, l’Associació Contra el Càncer assenyala la necessitat de fomentar la transparència i comptar amb informació pública actualitzada, contrastada i unificada sobre els nivells de cobertura i participació que permetin garantir l’equitat dels programes de cribratge de càncer colorectal, però també de la resta de cribratges poblacionals existents (mama, cèrvix).
Foment de la investigació
L’Associació Contra el Càncer és l’entitat de referència en la lluita contra el càncer des de fa 70 anys. Tractaments, prevenció i investigació formen part de la seva missió, i per això impulsa la recerca oncològica, finançant per concurs públic programes d’investigació científica de primer nivell. Actualment, és l’entitat social i privada que més fons destina a investigar el càncer, destinant-hi 104 milions d’euros per a desenvolupar 565 projectes de recerca, en els quals hi participen més de 1.500 investigadors. Compta amb 388.000 socis, quasi 1.000 professionals i 23.000 persones voluntàries.
Una de les més recents beques atorgades per a l’estudi del càncer de colon –dotada amb 300.000 euros– l’ha rebuda el Dr. Alexandre Calon, que estudiarà el benefici de la immunoteràpia en el càncer colorectal (CCR).
Fins ara s’ha vist que els avenços en els tractaments que estimulen el sistema immunològic per a combatre les cèl·lules canceroses han millorat les perspectives dels pacients amb aquest tipus de càncer. En l’actualitat, la capacitat de les cèl·lules canceroses per a reparar el seu ADN exerceix un paper crucial en la determinació de l’eficàcia de la immunoteràpia. No obstant això, aquesta classificació no ofereix una predicció precisa de la resposta al tractament en els pacients tractats, i aproximadament el 90% dels pacients amb CCR no són candidats per a la immunoteràpia per manca de marcadors clínics que permetin anticipar la resposta al tractament.
Ara, el projecte liderat pel Dr. Calon vol aprofundir en la comprensió dels mecanismes que les cèl·lules canceroses utilitzen per a oposar-se a la immunoteràpia i anticipar la resposta personalitzada del pacient. La detecció de biomarcadors innovadors podria agilitzar la identificació de pacients idonis per a la immunoteràpia i fomentar la creació d’enfocaments terapèutics innovadors.
Quan les forces s’ajunten, s’arriba més lluny. Ho demostren accions com la iniciativa del Gremi de Llibreters de Catalunya, la Fundació Collserola i l’hospital Clínic Barcelona-IDIBAPS, que s’han unit per a recaptar fons per a la recerca en immunoteràpia contra el càncer a través del foment de la lectura. Incentivant una fita, en potencien una altra, amb un doble impacte de guany social.
Junts han posat en marxa la campanya solidària Girem Full! que, des d’aquest dijous 21 de març, Dia Mundial de la Poesia, i fins al 23 d’abril, Diada de Sant Jordi, recollirà ressenyes de llibres llegits per qualsevol persona –infants i adults–, i per cada obra llegida s’estarà aportant deu minuts de recerca, una hora per cada sis llibres llegits. La transformació de temps de lectura en temps d’investigació serà possible gràcies a donacions de persones anònimes de vint euros per cada llibre llegit, que ampliaran així recursos obtinguts també per mecenes i accions solidàries.
Les ressenyes es poden dipositar directament a les bústies físiques que hi haurà ubicades a l’entrada de l’hospital Clínic, a les llibreries adherides a la campanya –que es preveu que siguin la majoria de les agremiades– i també es poden enviar a través del web de Girem Full!. S’han proposat aconseguir sumar 1.000 hores de recerca contra el càncer, per tant, calen 6.000 ressenyes de llibres llegits.
Inici a l’escola Frederic Mistral-Tècnic Eulàlia
L’original idea ja va començar a preparar-se l’any 2019, engrescant els llibreters amb una campanya per apropar la ciutadania a la recerca passant per la lectura. Tot estava llest per dur-se a terme, quan la pandèmia de la Covid va irrompre i, com va passar amb tantes altres coses, ho va aturar.
“Hem tingut aquests anys per a reflexionar i ens hem adonat que seria bo començar en una escola, amb la idea que siguin els nens i nenes els qui passin el testimoni a la resta de la societat i que cada any siguin més escoles, però també empreses i particulars, els involucrats en la iniciativa”, ha explicat la responsable de Mecenatge de l’hospital Clínic Núria Vilamajó.
Aquesta primera edició arrenca a l’escola Frederic Mistral-Tècnic Eulàlia de Barcelona, però, tal com diu el president del Gremi de Llibreters de Catalunya, Eric del Arco “ens adrecem a un públic ampli i divers, com els membres de la comunitat escolar, amants de la lectura, professionals del món de la salut, empreses, particulars i tota persona interessada en aportar el seu gra de sorra en la lluita contra el càncer”.
La idea dels impulsors és consolidar un temps cada any en què tothom pugui posar-se a llegir en favor de la investigació en salut. D’aquesta manera, la iniciativa aconsegueix un doble impacte: el foment de la lectura i l’impuls de la recerca en salut, i el conseqüent guany social a totes bandes.
Immunoteràpia
La campanya Girem Full! impulsa el Projecte ARI i, amb aquest, la recerca de nous tractaments en immunoteràpia contra el càncer que es desenvolupen al campus Clínic, amb l’objectiu de fer-los accessibles a tothom a través de la sanitat pública.
La immunoteràpia cel·lular és una de les principals línies de recerca del Clínic Barcelona-IDIBAPS amb l’objectiu de desenvolupar nous tractaments que estiguin disponibles per tractar pacients amb diferents tipus de tumors sòlids o malalties hematològiques. D’altra banda, la recerca també se centra en millorar la funcionalitat dels CAR-T un cop arriben al tumor.
A més de l’ARI-0001, per al tractament de leucèmies limfoblàstiques agudes i limfomes, l’ARI-0002h, per al mieloma múltiple i l’ARI-0003, per al limfoma, en els propers mesos, també començarà un assaig amb el CAR-T HER2 per al tractament del càncer de mama. També s’han acabat els estudis preclínics amb el CAR-T ARI-0007 per tractar persones diagnosticades de leucèmia aguda limfoblàstica T. Fins a la data, més de 350 pacients s’han beneficiat del tractament amb l’ARI-0001 o l’ARI-0002h.
Un altre tipus de teràpia cel·lular són els TILs (de l’anglès Tumour-infiltrating Lymphocytes o Limfòcits infiltrants de tumor). El Clínic-IDIBAPS té actualment aprovat l’assaig TIL0001, essent un dels centres pioners en l’ús d’aquest tipus de teràpia en l’àmbit espanyol i europeu, per al tractament de càncer de mama.
“A través de la col·laboració sinèrgica entre socis estratègics i l’equip multidisciplinari del Campus Clínic, aconseguirem un futur on les teràpies cel·lulars personalitzades es converteixen en un eix central en el tractament del càncer”, assenyala Aleix Prat, director de l’Institut del Càncer i Malalties de la Sang del Clínic.
La distròfia de Duchenne és una malaltia genètica i minoritària que provoca una debilitat muscular progressiva des d’edats molt primerenques i evoluciona fins a la pèrdua de la capacitat per caminar –cap als 12 o 14 anys–, així com afectació respiratòria i cardíaca. Segons expliquen des de Duchenne España, l’expectativa de vida dels qui la pateixen –1 de cada 5.000 infants al món–, és d’uns trenta anys.
La teràpia gènica i, a més, aplicada com més aviat millor, és l’opció terapèutica més prometedora per frenar aquesta distròfia d’origen genètic. Consisteix a introduir nou material genètic en les cèl·lules musculars, que contraresta les mutacions de gens que donen lloc a proteïnes que no poden complir la seva funció en el correcte funcionament dels músculs. Amb aquesta teràpia fins ara només s’havien tractat pacients més grans de 4 anys, amb resultats positius en la millora de la funció motora d’aquests nens. Això ha permès l’aprovació per part de l’agència americana de medicaments i aliments (FDA) d’aquest tractament per als pacients de 4 a 5 anys.
Ara, investigadors de la Unitat de Malalties Neuromusculars de l’Hospital Sant Joan de Déu Barcelona han aplicat una teràpia gènica per al tractament de la distròfia de Duchenne, per primera vegada en un nen menor de 4 anys. És el primer cop que es fa a tot el món i ha estat en el marc d’un assaig clínic internacional, actiu i obert per a aquest tipus de pacients, en què estan implicats sis centres de diferents països.
L’equip de la Unitat d’Assaigs Clínics de Sant Joan de Déu, liderat per Andrés Nascimento, han fet la infusió d’aquest tractament de teràpia gènica pioner. La previsió és que, gràcies al fet de ser hospital de referència i el primer centre a activar l’estudi, es podrà oferir l’oportunitat d’accedir a aquest tractament a altres infants menors de 4 anys.
Sense curació
La distròfia de Duchenne està lligada al cromosoma X i produeix debilitat progressiva. Els infants es diagnostiquen els primers anys de vida i els seus músculs es van deteriorant progressivament. Al voltant dels 3 o 4 anys és quan es posa en evidència aquesta debilitat. Avui dia no hi ha cap tractament que ofereixi una curació o una millora dels símptomes de la malaltia, de manera que és molt difícil combatre-la. Les úniques teràpies que hi ha intenten endarrerir la progressió, però encara no són capaces d’aconseguir estabilitzar el quadre clínic. Per això els èxits fins al moment de la teràpia gènica són tan esperançadors.
Donat que la malaltia és de caràcter progressiu, com més temps passa, més teixit muscular es perd que és substituït per greix i fibrosi. Per això és important oferir el tractament abans que el dany muscular sigui irreversible.
“El nostre equip ja ha inclòs el primer nen de tot el món en aquest nou assaig, denominat Envol, a l’espera que la resta de centres s’hi afegeixin, i ja estem estudiant altres famílies per poder seguir tractant aquests infants amb teràpia gènica”, explica Andrés Nascimento, cap de la Unitat de Malalties Neuromusculars de l’Hospital Sant Joan de Déu Barcelona i membre del grup de Recerca Aplicada en Malalties Neuromusculars de l’Institut de Recerca Sant Joan de Déu Barcelona, i afegeix: “el tractament es va administrar fa unes setmanes i el pacient s’ha mantingut estable, sense efectes secundaris i a l’espera de poder confirmar els resultats positius en la seva evolució. Tenim bones expectatives, ja que els canvis que pot generar aquesta teràpia gènica es produeixen sobre un teixit muscular més preservat”, segueix l’expert.
Fins arribar als nadons
L’assaig espera poder incloure en una primera etapa deu pacients d’entre 3 i 4 anys, segons els resultats de seguretat d’aquest grup. Posteriorment, es permetrà participar pacients de 3 a 2 anys, i fins i tot nadons de mesos –que, de fet, encara no hauran nascut–, i busca determinar la seguretat i l’impacte del tractament precoç.
En aquest assaig internacional, hi participen sis centres, del Regne Unit, Itàlia, Països Baixos, França, Bèlgica i Espanya. L’Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona ha inclòs el primer pacient, i pel volum de pacients i les famílies que ja estan a l’espera, confia a poder incloure almenys uns quatre pacients. Segons explica el Dr. Andrés Nascimento, “la nostra voluntat és sempre poder oferir totes les opcions de tractament als nostres pacients, però no tots són candidats. Hi ha uns criteris clínics i genètics molt específics que s’han de reunir. Un dels majors factors limitants per poder rebre el tractament és que els pacients no han de tenir anticossos contra el vector (adenovirus modificat) que transporta el micrògen de la distrofina”.
Millorar la teràpia gènica
L’aparició de la teràpia gènica és un avenç important per als pacients pediàtrics de Duchenne. Un dels reptes d’aquesta teràpia era la mida del gen de la distrofina, que és molt gran i no es pot introduir a través dels vectors virals (adenovirus modificats) que s’encarreguen de transportar el gen nou a les cèl·lules perquè s’incorpori en elles.
Fa uns quants anys, es va observar un col·lectiu de pacients que havien arribat a edats adultes avançades amb dolor muscular, augment d’enzims musculars, certes dificultats de mobilitat i alteracions motores, però conservaven la capacitat de caminar. Aquests individus tenien alteracions al gen de la distrofina que donaven lloc a versions més petites però funcionals de la proteïna, conegudes com a microdistrofines. Aquesta observació va suggerir que la presència de microdistrofina, encara que en menor quantitat o mida, podria proporcionar certa protecció contra els símptomes greus de la distròfia muscular de Duchenne. Basant-se en aquestes troballes, els científics van començar a explorar la possibilitat d’utilitzar la microdistrofina com a opció terapèutica per als pacients amb distròfia muscular de Duchenne.
A partir d’aquí, es van engegar totes les proves preclíniques i Sarepta, el laboratori que ha dissenyat aquesta teràpia gènica, va promoure les fases 1 i 2, que van mostrar dades de seguretat i eficàcia, permetent el desenvolupament i finalment l’assaig de la fase 3 (Embark) per a pacients entre 4 a 8 anys. A l’assaig clínic, aquesta microdistrofina s’associa a un adenovirus modificat (vector) amb capacitat per incorporar aquest nou material genètic a les cèl·lules musculars. Els primers infants tractats d’aquesta franja van tolerar bé el tractament i van millorar la seva funció motora de manera significativa.
La Unitat de Tractament Integral del Pacient Neuromuscular (UTIN) de l’Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona està formada per un equip multidisciplinari amb experiència en el diagnòstic, tractament i recerca de les diferents patologies incloses en el grup de les malalties neuromusculars (ENM). És pionera en el tractament de pacients amb malaltia de Duchenne i atròfia muscular espinal, entre altres malalties. Atén 800 pacients amb ENM cada any. Col·labora amb entitats i centres de tot el món i desenvolupa un ambiciós programa de recerca i docència orientat a l’assistència del pacient i la família. Treballa de manera coordinada amb l’equip de la Unitat d’Assaigs Clínics des de fa més de 15 anys.
La glucosa és una font necessària d’energia per fer que les cèl·lules del cos desenvolupin les seves funcions. Tots els processos vitals, com són el moviment dels músculs, la digestió, el funcionament dels nervis, la reparació de teixits els podem dur a terme gràcies a ella i a la intervenció també de la insulina, que és la substància que allibera el pàncrees davant de la presència de glucosa a la sang i ajuda a aquesta a entrar en les cèl·lules i a transformar-se en l’energia precisa.
El descontrol de la glucosa i la seva incapacitat per a esdevenir l’energia cel·lular, en el cas dels malalts diabètics és perquè els seus cossos no produeixen la insulina que regula el contingut de glucosa en la sang.
Ara un estudi liderat per la Universitat de Barcelona i el Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa de Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (CIBERDEM) ha mostrat que un nou mecanisme podria millorar l’eficiència dels tractaments disponibles contra la diabetis. L’estudi, dut a terme amb ratolins i cultius cel·lulars, pot obrir noves vies d’abordatge de malalties metabòliques, que són un problema de salut global.
Els resultats d’aquesta recerca han estats publicats a la revista Metabolism, i se centren en la proteïna GDF15, un factor que s’expressa en nivells elevats en moltes malalties, com ara en la insuficiència cardíaca, el càncer o el fetge gras. Els pacients obesos també presenten nivells alts d’aquesta proteïna, però el seu funcionament està alterat, i les persones afectades poden desenvolupar resistència a la GDF15 (és a dir, una reducció en l’efectivitat de la seva activitat).
Segons explica el director de la recerca, el catedràtic Manuel Vázquez-Carrera, de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació de la UB, l’Institut de Biomedicina de la UB (IBUB), l’Institut de Recerca Sant Joan de Déu (IRSJD) i el CIBERDEM, «l’estudi revela que el factor GDF15 inhibeix la síntesi de glucosa al fetge. Aquesta via té un paper decisiu en la generació de quadres d’hiperglucèmia (altes concentracions de glucosa en sang) en els pacients afectats per la diabetis mellitus de tipus 2», detalla el catedràtic Manuel Vázquez-Carrera.
«L’acció de la proteïna també ajudaria a reduir la presència de fibrosi hepàtica, un trastorn que s’associa amb una major mortalitat en pacients amb la patologia del fetge gras», afegeix l’investigador. En el treball destaca també la participació de les investigadores Patricia Rada i Ángela M. Valverde (CIBERDEM/CSIC/UAM) i del professor Walter Wahli, de la Universitat de Lausana (Suïssa), entre d’altres experts.
El treball revela que els ratolins que són deficients en GDF15 presenten intolerància a la glucosa i que al fetge tenen nivells baixos de la proteïna AMPK, un sensor del metabolisme energètic de la cèl·lula que protegeix de la diabetis mellitus de tipus 2.
A més, en aquests models d’estudi es va detectar una major síntesi de glucosa al fetge (gluconeogènesi hepàtica), i també del quadre de fibrosi en aquest òrgan.
Tot indica que totes les alteracions descrites es van desencadenar per un augment dels nivells hepàtics del factor TGF-β1 i una proteïna mediadora SMAD3, que són els principals inductors de la fibrosi hepàtica. Així doncs, el tractament amb GDF15 recombinant va poder activar l’AMPK i va disminuir els nivells de la SMAD3 activa al fetge de ratolins i en cultius primaris d’hepatòcits.
A Catalunya, el nombre estimat de persones amb diabetis supera els 630.000 casos. Segons l’Enquesta de salut de Catalunya (ESCA) de l’any 2022, la diabetis afecta el 9% de la població de 15 i més anys, i el percentatge és superior a partir dels 65 anys.
Hi havia una vegada una noia del barri del Centre que quan va conèixer la història de la Marie Curie va pensar que també volia ser científica i, qui sap, guanyar també un premi Nobel. La segona part de la proposició, de moment, no s’ha produït, però la Sandra Acosta Verdugo sí que ha complert el seu somni vocacional de ser científica. Com tanta altra gent de ciència, va haver de marxar als Estats Units, però ja fa uns anys que va tornar a casa per ser investigadora de la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la UB i de l’IDIBELL, l’institut de biomedicina de Bellvitge, on estudia com conèixer a fons l’entrellat del cervell pot ajudar a frenar malalties com l’Alzheimer.
Estudieu els organoides cerebrals; què son, concretament, els organoides?
El nostre objectiu és analitzar i modelar patologies del sistema nerviós central, tant infantils, com les epilèpsies infantils. I també malalties que tenen a veure amb la neurodegeneració. Actualment, tenim projectes per mirar d’entendre com progressa, per exemple, l’Alzheimer. I per poder estudiar això necessitem una eina que sigui capaç de reproduir allò que està passant al cervell humà. Normalment, tradicionalment, la recerca s’ha fet amb animals i altres tipus de model, però tenen la limitació que aquelles cèl·lules no són humanes i, si volem apujar el grau d’especificitat, necessitem un model més proper. I això són els organoides, uns conjunts de cèl·lules que nosaltres fem créixer a partir de cèl·lules que provenen de pacients i les modifiquem perquè puguin convertir-se en tots els tipus de cèl·lules que té el cervell humà.
I a partir d’aquí?…
Doncs, d’aquesta manera, amb aquests organoides, som capaços de veure les interaccions per exemple entre les neurones i la glia, les neurones entre elles… i així podem resseguir què passarà, quins seran els següents passos d’una malaltia com l’Alzheimer o les epilèpsies, que son malalties que progressen en el temps, és a dir, no son malalties agudes, són malalties cròniques.
Feu servir, doncs, mostres humanes…
Sí, les traiem de pacients voluntaris que accedeixen a cedir cèl·lules de la seva sang i llavors nosaltres purifiquem un cert tipus de cèl·lules de glòbuls blancs i les tornem a un estat immadur, és a dir, que aquestes cèl·lules llavors ja tenen la capacitat de generar qualsevol altre tipus de cèl·lula del cos, com si fossin d’un embrió, tot i que, evidentment, no són un embrió, són cèl·lules separades. A partir d’aquí, nosaltres hi afegim uns còctels específics de productes químics als cultius cel·lulars i li podem dir a aquestes cèl·lules que es converteixin en neurona, en glia, en pulmó o converteix-te en pàncrees… I en el nostre cas, doncs ho fem amb el cervell humà.
I en aquesta mena de projecció de l’evolució d’una malaltia, per què són tan importants i útils aquests mini òrgans, els organoides? I quins aspectes, pistes o senyals teniu en compte per saber-ho?
Nosaltres, en el nostre argot, parlem de biomarcadors. I ens basem en els mateixos que fa servir el diagnòstic clínic. Segur que algú ha sentit a parlar d’una proteïna, l’amiloide, que es recargola malament en un cervell que pateix Alzheimer i no pot ser alliberada cap al torrent sanguini i llavors es torna tòxica i pot ser l’inici de la patologia. Doncs nosaltres busquem justament aquesta conformació de l’amiloide. O en el cas de les epilèpsies, busquem la seva activitat elèctrica anòmala. I al meu laboratori ens interessa molt quins són els canvis genètics que tenen lloc quan progressa la malaltia per veure com podem incidir-hi. I ho fem mirant de trobar noves dianes terapèutiques que ajudin a frenar la malaltia. I en aquesta direcció fem tot un seguit d’anàlisis experimentals per veure com ha canviat el genoma de conformació i d’expressió.
Al meu laboratori interessa molt quins són els canvis genètics que tenen lloc quan progressa la malaltia per veure com podem incidir-hi. I ho fem mirant de trobar noves dianes terapèutiques que ajudin a frenar la malaltia
El cervell és clau només en malalties neurodegeneratives o també en malalties que afecten altres òrgans?
Entenc que vols dir sí podem predir també com serà la relació entre el cervell i els altres òrgans, no?
Justa la fusta…
Amb aquest model que tenim al laboratori, no. Perquè nosaltres, els organoides que fem, aquestes boles, són purament neuronals, neurals, més aviat, perquè tenen neurona i glia, llavors aquesta interacció amb el sistema d’un cos no la tenim. Per estudiar això hi ha altres equips d’investigació arreu del món que posen en relació diversos tipus d’organoides. En un estudi de Covid que ens van finançar tot just a l’inici de la pandèmia vam fer organoides de pulmó, i allà teníem un sistema que ens hagués pogut permetre saber con era aquella interacció, però llavors la pregunta que ens interessava respondre amb el model era provar els fàrmacs antivirals, ja que estàvem en la fase aguda de la pandèmia, on la prioritat era curar els pacients. Però sí que hi ha grups que ho fan, li diuen sistemes organ-on-chip. I en el nostre cas, el que busquem no és tant la interacció amb el sistema, sinó la interacció del sistema al cervell.
Com ara..?
Per exemple, se sap que la diabetis és un dels factors de risc de l’Alzheimer, llavors si nosaltres sabem que tenim una mala gestió de tot el metabolisme de la glucosa i sabem quins gens han estat modificats per donar un risc de diabetis, llavors podem incidir genèticament sobre l’expressió d’aquests gens a dins de les neurones, aquest és el tipus d’interacció que nosaltres busquem, és on anem a buscar possibles noves dianes terapèutiques. Tots aquells factors de risc que nosaltres trobem al nostre cos que poden fer que la malaltia avanci més ràpid o que el propi cos es protegeixi contra aquesta malaltia. I el mateix plantejament serveix per les epilèpsies.
I en quin moment us trobeu en aquestes investigacions?
Nosaltres som un laboratori d’anàlisi preclínic i ens centrem en tota aquella part que genera coneixement. Si bé és cert que hem desenvolupat tecnologia que estem intentant de transferir a la societat per a que pugui ser emprada en assajos de nous medicaments. Però sovint aquest tipus de recerca pre clínica acaba propiciant unes tecnologies que permeten transferir aquests coneixements. Però nosaltres no treballem directament amb pacients, més enllà de les persones voluntàries que ens faciliten mostres. Els assajos clínics d’aplicació directa sobre pacients els fan altres grups, altres companys i companyes d’altres institucions, com l’ICO i l’IDIBELL.
La Covid creus que ha servit per prestigiar socialment la recerca científica? O ja ens n’hem oblidat?
Jo crec que, en gran mesura, tothom ens hem oblidat una mica de com de dramàtics van ser els primers mesos de la Covid. Però sí que crec que ha quedat un petit romanent pel que fa a la necessitat de poder disposar d’un gran coneixement de base per a poder desenvolupar vacunes en poc més d’un any, com ha passat amb la Covid. Jo crec que això s’ha fet palès i ha arribat a la societat. Jo sóc científica i hi estic predisposada, perquè sé com és la vida del científic i el seu entorn proper, però crec, igualment que, tret de la poca gent que et trobes que és antivacuna, posem per cas, la majoria de la gent cada vegada és més conscient de la necessitat de la recerca.
És cert que fem servir un percentatge reduït de tot el potencial de pensament i raonament del nostre cervell? Sabrem mai com és l’estructura total i tot l’entrellat de funcionament del cervell?
Això que fem servir un percentatge petit del cervell és un mite. Sí que és cert que el nostre cervell té un potencial molt més gran, però no pas perquè no el fem servir tot, fem servir tot el cervell, el 100%. Si de cas, el que passa és que no es fa servir de forma sincronitzada en tot moment. Per exemple, quan dormim s’activen unes zones del cervell diferents a quan estem estressats. És a dir, el cervell està dividit en regions i cadascuna d’aquestes regions s’activa en els moments que calen. Així que es fa servir tot el cervell, no hi la possibilitat d’apagar una part del cervell. Així que el cervell funciona i funciona com un tot, una altra cosa és que funcioni prou bé (riu).
Vas marxar a l’estranger per completar la formació i trobar nous horitzons. Sovint es diu que a Espanya malbaratem talent científic perquè no trobeu prou expectatives aquí, hi estàs d’acord?
Vaig acabar la tesi doctoral l’any 2009 i està clar que l’estat de la ciència llavors a casa nostra no era, ni de lluny, el que tenim ara, que hem esdevingut un referent fort de recerca biomèdica, que és de la que puc parlar específicament. I fa 15 anys, no era el cas. Però una de les coses que els científics tenim clara és que no fem ciència amb el veí, fem ciència amb tot el món, per tant, la possibilitat de marxar fora és gairebé una necessitat. El problema de malbaratament del coneixement científic no és tant que marxis, ja que marxar no és imprescindible, però és un avantatge perquè amplies molt la teva xarxa de coneixements i t’amplia el camp de mires; el problema, i crec que és on es dóna el malbaratament, és que les condicions que s’ofereixen perquè els investigadors que s’han format fora puguin retornar no son equiparables, ni de bon tros.
I com va ser que vas tornar?
Doncs fins i tot m’havien ofert una plaça de professora, però en aquell moment Donald Trump havia guanyat les eleccions, i la meva parella i jo vam decidir que no era un entorn en el qual volíem que creixés el nostre fill, i vam tornar a Catalunya, però assumint un cost en molts sentits, tan vitals com econòmics, molt gran. Estem molt feliços aquí, però de ben segur que la nostra guardiola seria molt més àmplia, per dir-ho amb elegància (riu), si estiguéssim als Estats Units, com era el pla inicial. Sí bé, també és cert que a Barcelona es pot fer recerca d’una qualitat molt alta, i l’evidència són les coses que passen al meu laboratori i a d’altres laboratoris de l’IDIBELL.
Una de les coses que els científics tenim clares és que no fem ciència amb el veí, fem ciència amb tot el món; per tant, la possibilitat de marxar fora és gairebé una necessitat.
Per cert, en termes neuronals o cerebrals, què és el talent, en quina àrea del cervell es localitza?
Jo crec que el talent és una qualitat que s’atorga a les persones, però a nivell neurocientífic és la integració de moltes capacitats diferents. I és una cosa que es dóna en tot el nostre procés d’aprenentatge, no només escolar, sinó que durant el nostre desenvolupament es generen xarxes entre totes les nostres neurones…, les nostres neurones de base, pel motiu que sigui, s’han format en una xarxa concreta, i això fa que tinguem uns determinats interessos. El cervell no aprèn del no-res, el talent el guanyes contínuament amb l’adquisició de qualitats que et permeten desenvolupar aquell talent i per això cal constància. I llavors la plasticitat de les àrees de cervell que hi intervenen afavoreixen que allò que fas de bon gust es desenvolupi com un talent.
Va ser així en el teu cas?
Jo quan era petita ja feia experiments i coses rares a casa meva, barrejava potingues i sempre estava emmerdant, i suposo que aquesta necessitat de barrejar cosetes fa que els pares et portin un llibre d’allò que t’interessa i així… I aquesta és la funció dels pares, dels educadors, de l’escola, afavorir aquests talents. Però en realitat el talent és una qualitat guanyada, en gran mesura.
Creus que arribarà el dia que la IA podrà reproduir el talent específic d’una persona? I la IA, creus que podrà reproduir el talent, o el talent és allò tan singular de cada persona que no es pot imitar?
Al 100%, no, el talent de cadascú de nosaltres és allò que ens farà singulars per sempre. La IA, fins i tot la creativa, és un mètode predictiu i no deixa de ser una base estadística, per tant, no son neurones.
El talent és una qualitat que s’atorga a les persones, però a nivell neurocientífic és la integració de moltes capacitats diferents.
Quines han estat les teves referències en el camp de la ciència, homes o també hi va haver dones?
És cert que calen referents. Ho explico des de la meva experiència concreta: el dia que vaig decidir ser científica estava a 5è d’EGB i vam fer un dictat que ens explicava la vida de la Marie Curie, la gran científica de referència, i vaig dir “Ostres, també les dones són científiques”. I quan vaig arribar a casa li vaig dir a la meva mare que jo també volia guanyar el premi Nobel, com la Marie Curie. El fet és que la descoberta que una dona científica havia que estat capaç de trobar la solució a un problema tan difícil és una cosa que t’anima a seguir. I allò va ser el que se’n diu un punt d’inflexió, tot i que la llavor ja pogués ser-hi en mi. Després, evidentment, els meus referents han estat masculins, perquè fins ara el coneixement científic ha estat aportat de forma més notòria per homes. I això vol dir que sí, que els referents femenins a la ciència són necessaris, i cal que les dones científiques surtin a la tele i que els mitjans de comunicació facin parlar les dones per impulsar i esperonar totes aquelles nenes que voldrien ser científiques.
Sempre el biaix de gènere…
Tot i això, crec que tot ha canviat molt, veig les generacions actuals i copso que les nenes tenen referents femenins en qualsevol àmbit, i que també estan acostumades a dir “per aquí no hi passo”. I aquest context, quan jo començava, no te’l trobaves tan fàcilment. I ja no tan sols la meva generació, sinó sobretot les generacions anteriors, que van haver de lluitar moltíssim per anar trencant aquest sostre de vidre, que encara hi és però que cada vegada està més amunt, o potser apareix més tard. Però crec que sobretot en etapes més primerenques de les carreres professionals hi ha moltes més dones i homes que ja no tolerem certes actituds o comentaris esbiaixats.
I tu, et consideres referent d’algú? A banda de celebritats, calen referents més quotidians, com puguis ser tu per a joves de l’institut de Bellvitge, amb qui a l’IDIBELL feu un programa Tàndem…
Jo crec que són necessàries totes dues modalitats. Dirigeixo un equip, faig de mentora dels meus estudiants de la Facultat de Medicina de la UB, faig tasques de divulgació, faig participar canalla de diferents edats… I, evidentment, veure que una persona t’explica coses, doncs sí que ajuda a normalitzar la situació. Però no em considero un referent, com jo considero la Marie Curie o l’Ada Lovelace o tantes dones que han trencat motllos, perquè, en el fons, jo no he trencat motllos. Crec que les persones, no només les dones, sinó les persones que trenquen motllos són necessàries, i entre aquestes persones hi ha d’haver segur una quota mínima de dones, perquè les dones també trenquen motllos i les mentores del dia a dia hi hem de ser, perquè és en el dia a dia on es fa el camí. Jo vaig dir que volia un premi Nobel quan vaig conèixer la història de la Marie Curie, però, evidentment, sense l’acompanyament de la meva profe de Ciències Naturals, dels meus profes de l’institut Mercè Rodoreda segur que no hagués arribat enlloc.
Tenir registrades al cervell des d’edats primerenques referents relatius a la ciència, afavoreix la vocació posterior o això es va desenvolupant durant el procés d’aprenentatge? Alexia Putellas i Aitana Bonmatí, que ja són icones mundials, impulsaran més futures dones futbolistes?
Està clar que les dones que trenquen motllos, com aquest any les futbolistes, o la doctora Katalin Karikó, l’autora de la vacuna contra la Covid, són necessàries, perquè tu pots tenir una vocació, però aquell foc necessita brasa perquè continuï bullint. I si tenim bons referents atraurem persones que potser no haguessin vingut a la ciència. Però, tot i que el talent i la curiositat són inherents de cada persona, cal desenvolupar-los. Hi ha qui cuina perquè no li queda més remei, i hi ha qui cuina perquè en gaudeix i se li dóna bé i fa uns àpats que són la repera, però també li caldrà consultar coses als llibres de cuina. Així que, al final, cal una mica de tot.
Quin tret diries que defineix més bé una científica, la curiositat de les preguntes o trobar respostes?
No pot haver-hi un científic que no es faci preguntes ni un científic que no sigui perseverant. Hi ha qui podrà acceptar fer-se preguntes i no trobar respostes, però si et fa nosa no tenir una resposta insistiràs fins al final. I això és la perseverança, no hi ha un científic sense les dues qualitats.
Una cosa que em fascina de vosaltres és la capacitat per a fer-vos preguntes intuïtives, que poden semblar estrambòtiques, però que investigant i raonant us poden portar a descobrir alguna cosa…
El cervell humà és curiós, i l’espècie humana és curiosa per natura. De fet, els primats superiors ja ho som tots, som curiosos. Llavors et fas una pregunta i de vegades trobes una resposta ràpida i ja ho tens. Però, de vegades, aquesta resposta no apareix i et piques perquè no trobes la resposta. Llavors et fas una altra pregunta, del tipus “Per què això, que jo esperava que fos així, resulta que és d’una altra manera?”. Llavors, com que et quedes a quadres i no ho entens, estudies i llegeixes més, apliques les passes del mètode científic i hi tornes amb una altra pregunta. I t’hi capfiques molt. A tall d’exemple, l’altra dia estava aparcant el cotxe a la plaça de l’Ajuntament i, en sortir, em va saludar una veïna, però no la vaig reconèixer perquè jo estava al meu món… Però és que jo crec que una de les qualitats que tenim els científics és que ens capfiquem fàcilment. I això pot ser bo o dolent, segons com t’ho miris perquè, ja dic, entres en bucle.
Has participat en Slam de Ciència que es fa a la ciutat ja fa uns quants anys; t´ho prens com una diversió o com una oportunitat per a continuar fent divulgació però en un to més informal, més lúdic? Fer divulgació científica és part essencial de la teva, la vostra feina o t’ho prenscom un complement?
Una de les gran qualitats que pot tenir un científic és transmetre coneixement, perquè si te’l quedes només per a tu, aquest coneixement morirà amb tu. I el coneixement ho és perquè s’amplia i s’expandeix. Les teories i les tecnologies que ens han fet arribar fins aquí no haurien estat possibles si els científics, al llarg de la història, no haguessin transmès aquesta informació. I quan la transmetem, nosaltres ja tenim codis i estratègies per fer-ho. També ens motiva el suport de la societat, que la gent es pugui beneficiar de tot aquest flux d’informació i coneixement. I, en el meu cas, a més, com que sóc professora, transmetre coneixement és el súmmum, així que dona’m corda (riu).
Doncs, per la meva experiència a les activitats de Pessics de Ciència, la gent que us dediqueu a la ciència teniu una gran capacitat de comunicació i de transmetre la informació de forma amena…
Bé, no m’ho havia plantejat mai en aquests termes, però està bé saber-ho… No hi havia reflexionat, però sí que és cert que la nostra matèria potser pateix el prejudici social de ser avorrida. I potser per això acostumem a tenir aquest vessant teatrer, perquè suposo que el que vols és que el missatge arribi, i som ben conscients que si expliques alguna cosa per a la qual necessites una coneixement específic i ho expliques de forma avorrida, doncs no arribarà a ningú, perquè als dos minuts la gent ja haurà desconnectat i avui tothom estarà pendent del mòbil…
Per cert, en termes de divulgació, com va ser que un dels vostres organoides es va exposar a l’exposició del CCCB sobre el cervell? I, sobretot, què ha representat això per a tú i el teu equip?
Fa Just un any i escaig, al CCCB van fer l’exposició Brains, sobre els cervells i els diferents tipus d’intel·ligències, la natural, l’artificial, la robòtica, i els organoides no deixen de ser un model sintètic de cervell. Sense ser un cervell, tenen funcions bàsiques que cobreixen les neurones, però sent unes boletes de la mida d’una llentia, a tot estirar. Poder posar en perspectiva la nostra feina del laboratori, acompanyant llibres de grans neurocoientífics, com Ramón y Cajal i Willis, és un orgull per al nostre equip. I crec que és important que la tècnica dels organoides derivats de pacients guanyi visibilitat, perquè en els propers anys de ben segur que sentirem a parlar d’un canvi de paradigma en la generació de noves teràpies, en part, gràcies a l’ús d’organoides.
Aplicant el mètode científic ens podries esmentar les 5 grans qualitats del científic i la científica?
Les primeres, la perseverança i la paciència, que van juntes, perquè les preguntes sorgeixen de forma innata i calen per acabar trobant respostes. Després diria que la cura, el rigor, en la feina. També la passió per la feina que fas, perquè hi ha dies dolents i bons, però si tens molts dies dolents, voldrà dir que no estaràs fent allò que t’agrada, i això crema molt, i aquí la passió és vital. I també cal una miqueta d’ego, d’ego ben entès, perquè has de ser capaç de defensar la recerca que estiguis fent i, per tant, hem de ser bons comunicadors, i això requereix d’una bona dosi d’autoconfiança, de creure en un mateix. I quan ets capaç d’explicar un projecte a moltíssimes persones i aconsegueixes que et parin atenció, siguin de l’entorn que siguin, ostres, te’n vas a casa amb un subidón, com si fossis Bruce Springsteen, i aquesta sensació és molt xula, a això em refereixo quan parlo de la dosi d’ego…, perquè si no se’t mengen (riu).
Aquesta entrevista ha estat publicada originalment a Districte 7
Les infinites dianes de recerca dels investigadors al laboratori, endinsant la seva observació en els gens i les cèl·lules per a estudiar-ne la composició, comportament, interacció i evolució, acaben esdevenint vasos comunicants del saber global. Per això és important la publicació dels resultats de les recerques en revistes d’àmbit internacional, perquè il·luminen, complementen i enriqueixen o inspiren noves indagacions.
A Barcelona, l’estudi d’un medicament usat en quimioteràpia del càncer d’ovari, de mama i, més recentment, del càncer de pròstata –Rucaparib– ha obert una via d’investigació esperançadora per als pacients de Parkinson. En concret, la recerca ha posat el focus en el producte metabòlic del fàrmac en qüestió, una mena de subproducte que vindria a ser el residu d’allò que queda un cop el medicament fa la seva funció, i que el mateix organisme processa per a la seva eliminació. Doncs bé, la recerca ha permès constatar que aquesta part residual també pot tenir la seva pròpia funció en l’actuació amb el mateix càncer –en concret ho han vist en el de pròstata–. Però, a més, els investigadors han comprovat que aquest subproducte del fàrmac (M324) redueix l’acumulació de la proteïna α-sinucleïna, que és un component important dels cossos de Lewy, substàncies dins de les neurones cerebrals que són indicadors (micromarcadors) de la malaltia de Parkinson.
És a dir, cercant l’optimització del fàrmac prescrit a certs pacients de càncer, i amb ell la metabolització d’aquest un cop actua, s’ha donat llum verda a la recerca sobre un possible tractament de la malaltia neurodegenerativa del Parkinson. Aquesta patologia es caracteritza per un trastorn del moviment, i en la qual les neurones no produeixen les quantitats suficients del neurotransmissor dopamina.
L’estudi ha estat liderat pels investigadors Albert A. Antolin, del programa Oncobell de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) i ProCure de l’Institut Català d’Oncologia (ICO), i Amadeu Llebaria, de l’Institut de Química Avançada de Catalunya (IQAC-CSIC). I els resultats del seu treball l’han publicat ja a la revista Cell Chemical Biology.
Segons expliquen els autors de la investigació, els fàrmacs, un cop entren dins de l’organisme, a banda de realitzar la seva funció terapèutica, es transformen bioquímicament per acció de la maquinària metabòlica, procés que en facilita l’expulsió. Aquesta biotransformació té com a resultat una desaparició gradual del fàrmac, que es va convertint en els seus metabòlits. Aquests, alhora, poden assolir altes concentracions en l’organisme i mostrar, també, una activitat biològica que pot ser diferent de la del fàrmac original. És a dir, els metabòlits i el fàrmac coexisteixen a l’organisme, i poden provocar efectes diferents dels obtinguts amb les molècules individuals.
Medicina de precisió
En resum, l’estudi apunta vers una nova perspectiva conceptual en farmacologia: la que considera el metabolisme dels fàrmacs no com un procés indesitjable que degrada i elimina la molècula terapèutica de l’organisme, sinó que pot tenir avantatges potencials des del punt de vista terapèutic. En conseqüència, el treball destaca la importància de caracteritzar l’activitat dels metabòlits dels fàrmacs per comprendre de manera integral la seva resposta clínica i aplicar-la en la medicina de precisió. Aquest tipus de medicina és la que té en compte la genètica, el context ambiental i els hàbits de cada persona. Són aquestes particularitats de cadascú que expliquen molts cops que la reacció a un fàrmac no sigui la mateixa que en la resta, i que el seu organisme se’n beneficiï més o menys.
En benefici d’aquesta medicina de precisió, l’investigador Albert Antolin ha enfocat la seva recerca durant molts anys a entendre el funcionament dels fàrmacs, per fer-los servir millor en els tractaments més precisos i personalitzats. “La nostra hipòtesi és que els metabòlits –tot allò que es desprèn del principi actiu del fàrmac– potser fan altres coses diferents del fàrmac original i potser es podrien aprofitar per a altres activitats beneficioses”, explica Antolin.
En concret, en aquesta investigació, la sinèrgia de càncer i Parkinson va facilitar-la la proximitat de models induïts de cèl·lules mare per a l’estudi del Parkinson que fa al mateix IDIBELL la investigadora Antonella Consiglio. També han comptat amb la col·laboració dels grups de l’IDIBELL i de l’ICO liderats per Miquel Àngel Pujana, Álvaro Aytés i la UB.
Antolin comenta que «gràcies a mètodes computacionals i experimentals hem pogut caracteritzar d’una manera integral, i per primera vegada, la farmacologia de la molècula M324”. Albert Antolin ha estat guardonat recentment amb una ajuda Junior Leader de la Fundació “la Caixa”. El primer autor del treball, Huabin Hu, ha fet una predicció exhaustiva de l’activitat diferencial del fàrmac original i del seu producte, que es tradueix en espectres diferents del patró de fosforil·lació de proteïnes cel·lulars. Carme Serra, del grup MCS del IQAC-CSIC, ha sintetitzat el metabòlit M324, la qual cosa ha permès verificar experimentalment, en assaigs biològics i cel·lulars, la predicció computacional. Els resultats obtinguts podrien tenir implicacions en el tractament clínic amb Rucaparib i, alhora, obren noves oportunitats de descobriment de fàrmacs.
Quan les cèl·lules canceroses es desprenen del tumor del qual procedeixen originàriament –on es van reproduir i acumular de forma anòmala donant lloc al tumor– parlem de metàstasi. És la fase en què diem que el càncer es dissemina, s’escampa cap a altres zones del cos. Com aturar la progressió de la malaltia en aquesta fase és un dels grans reptes dels investigadors, juntament amb la prevenció i la detecció dels tumors com més aviat millor.
Per això els bons resultats d’un primer assaig clínic amb un fàrmac desenvolupat a l’Institut d’Oncologia del Vall d’Hebron (VHIO) ofereixen molta esperança a pacients amb diferents tipologies de càncer en aquest estadi de metàstasi. El medicament en qüestió ha demostrat ser segur i, en alguns casos en els quals ha estat provat, s’ha vist que aconsegueix estabilitzar i fins i tot reduir la malaltia.
Això és possible per la capacitat del fàrmac provat en aquest assaig, anomenat Omomyc (també OMO-103), d’inhibir l’habilitat que té un oncogen conegut com a MYC per a transformar cèl·lules normals en malignes, fent que es divideixin i es multipliquin sense control. L’Omomyc ha estat desenvolupat per la dra. Laura Soucek, professora ICREA, directora del Programa de Teràpies Experimentals i cap del Grup de Modelització de Teràpies Antitumorals del VHIO. Ha treballat vint-anys per arribar a crear aquesta mini-proteïna (l’Omomyc) que, en una prèvia fase preclínica, ja va demostrar que és capaç d’entrar en les cèl·lules fins al seu nucli, on es troba l’oncogen MYC. Un cop al nucli, l’Omomyc inhibeix la capacitat de MYC per promoure el creixement de tumors cancerosos.
Es tracta del primer inhibidor de la capacitat del MYC que aconsegueix provar-se ja en fase clínica, és a dir, en pacients reals de càncer. El fàrmac va ser desenvolupat per la spin-off Peptomyc, de la qual la Dra. Laura Soucek és cofundadora.
Els resultats d’aquest primer assaig clínic del fàrmac aplicat en humans han estat publicats a la revista Nature Medicine. Els pacients participants en l’estudi eren malalts amb diferents tipus de càncer metastàtic avançat que, després d’haver estat tractats amb entre 2 i 12 línies de tractament, no tenien més opcions terapèutiques.
«L’objectiu de l’estudi era la seguretat del fàrmac que va resultar ser molt ben tolerat pels pacients amb algun efecte secundari lleu, com calfreds o nàusees», explica el Dr. Emiliano Calvo, oncòleg mèdic a START-HM CIOCC i últim signant de l’estudi, juntament amb la Dra. Laura Soucek. “Però des de dosis molt baixes ja observem beneficis clínics als pacients. En 8 dels 12 pacients als quals se’ls va realitzar un TAC després de 9 setmanes de tractament observem una estabilització de la malaltia en què s’havia aturat el creixement del tumor”.
La Dra. Elena Garralda, oncòloga mèdica, directora de la UITM-CaixaResearch del VHIO i primera autora de l’article, juntament amb la Dra. Marie-Eve Beaulieu, coordinadora científica de Peptomyc, destaca el cas “d’un pacient amb càncer de pàncrees que va participar en l’estudi durant més de sis mesos en els quals el diàmetre del tumor es va reduir en un 8%, i que va presentar una reducció del 83% a l’ADN derivat del tumor que circula al torrent sanguini. En aquest cas concret, també es va analitzar la disminució del volum total de totes les metàstasis del pacient amb la col·laboració del Grup de Radiòmica del VHIO i es va comprovar que aquest s’havia reduït en un 49%, un resultat esperançador per a metàstasi”.
“També –afegeix– hem observat el cas d’un pacient amb sarcoma, que havia respost molt poc a tractaments previs, que es va mantenir estable 8 mesos en aquest estudi, i el cas notable d’un pacient amb un tumor de la glàndula salival la malaltia del qual es va mantenir estable durant 26 mesos”.
Nous biomarcadors
En aquesta mateixa fase 1 de l’assaig clínic, destinada sobretot, com apunta el Dr. Calvo, a confirmar la seguretat del fàrmac en humans, s’han trobat, a més a més, dos potencials biomarcadors en sang que podrien ser útils en el maneig de la malaltia a través de la biòpsia líquida. És a dir, amb una senzilla biòpsia líquida (analitzant una mostra de sang) es pensa que aquests possibles biomarcadors podrien identificar-se o ajudar a detectar mutacions tumorals. Ara aquestes sospites es treballen ja en un altre assaig (de fase 1b) del mateix fàrmac Omomyc en combinació amb el tractament estàndard en pacients amb càncer de pàncrees metastàtic, en el qual ja estan tractant de validar aquests biomarcadors.
Un d’aquests biomarcadors indicaria l’activitat farmacodinàmica que augmenta a la sang quan el pacient tractat amb OMO-103 té benefici clínic, i que desapareix quan la malaltia torna a progressar. “Aquest marcador ens podria indicar amb una prova no invasiva com és la biòpsia líquida si el tumor està progressant i prendre les decisions clíniques adequades i ràpides per a aquest pacient”, afirma la Dra. Soucek.
“L’altre biomarcador equivaldria a una firma predictiva que, a través d’una simple anàlisi de sang, ens podria ajudar a predir la probabilitat que el pacient respongui o no al fàrmac, de manera que puguem seleccionar des de l’inici els pacients que podrien beneficiar-se del tractament amb OMO-103”, afegeix Soucek. La Dra. Destaca que l’objectiu del seu equip d’investigació és “continuar investigant l’activitat antitumoral de MYC i ser capaços de cercar combinacions amb altres fàrmacs ja aprovats que ens permetin crear sinergies per ser més eficaços contra diversos tipus de càncer”.
Des del VHIO informen que aquesta investigació ha estat possible gràcies al suport de la Generalitat de Catalunya mitjançant una beca AGAUR, del Programa de Recerca i Innovació Horizon 2020 de la Unió Europea; del Ministeri de Ciència i Innovació, i dels fons Next Generation/PRTR de la Unió Europea.
