Categoría: Recerca

  • «Hem aconseguit que els bacteris resistents es tornin de nou sensibles als antibiòtics»

    Aquesta és una entrevista de eldiario.es

    Durant els últims anys moltes institucions internacionals han tractat d’alertar a la població sobre el creixent nombre de bacteris que s’estan tornant resistents als antibiòtics. L’Organització Mundial de la Salut assegura que aquestes súperbacteris suposen «una amenaça cada vegada major per a la salut pública mundial», per la qual cosa aquesta mateixa setmana ha recomanat deixar d’utilitzar els antibiòtics per estimular el creixement d’animals.

    Entre la bateria de recomanacions establertes per l’OMS, a més d’una racionalització del consum, també està la de promoure una major «inversió en la recerca i desenvolupament de nous antimicrobians, bovines i proves diagnòstiques». No obstant això, el problema a l’hora de desenvolupar nous antibiòtics és que «és molt difícil trobar noves molècules, fins i tot hi ha gent que pensa que no és possible», explica l’investigador del Centre Nacional de Biotecnologia, Daniel López.

    Aquest especialista en superbacteris, que es va portar el seu laboratori des d’Alemanya fa amb prou feines tres anys, ha publicat aquesta mateixa setmana un estudi en la revista Cell en el què proposa una nova estratègia per lluitar contra aquests bacteris que no passa per la creació de nous antibiòtics, sinó per donar-li una nova oportunitat als que ja existeixen. «Hem aconseguit que els bacteris es tornin de nou sensibles als antibiòtics d’ús rutinari en entorns hospitalaris».

    Hi ha qui ha qualificat aquest avanç com una «notícia bomba» està d’acord?

    No sé si és una notícia bomba [riures], però crec que el treball és interessant.

    Només interessant?

    Home, per descomptat aquí hi ha alguna cosa molt interessant, perquè amb la nostra estratègia els antibiòtics vells segueixen valent. Això obre una possibilitat per reprendre els antibiòtics que estaven desnonats i ficats en un calaix, perquè tots els bacteris ja són resistents a ells. Hi ha tants, que la possibilitat de tornar-los a incloure dins del nostre arsenal és molt atractiva.

    En què consisteix aquesta nova estratègia?

    Nosaltres treballem investigant unes zones dins de la membrana d’un bacteri, una espècie de pegats que nosaltres anomenem microdominis. Aquests pegats contenen unes proteïnes que són les encarregades de generar la resistència als antibiòtics, però aquestes proteïnes solament funcionen si es troben dins dels pegats, així que el que hem fet és dissenyar una molècula que el que fa és trencar aquests pegats. D’aquesta forma, el que aconseguim és que les proteïnes que li confereixen la resistència al bacteri deixin de funcionar. Al final, el que fem és domesticar un bacteri resistent i convertir-lo novament en sensible als antibiòtics, amb el que li podem administrar penicil·lina i matar-lo.

    Amb quin bacteri han treballat?

    Amb l’estafilococ auri resistent a la penicil·lina, perquè en els entorns hospitalaris és el que està causant els estralls més seriosos. Cal tenir en compte que els hospitals són zones on la resistència és molt forta, ja que s’utilitzen molts antibiòtics. A això cal afegir que hi ha molts pacients que poden tenir el seu sistema immunitari compromès, pel que els bacteris tenen molt més fàcil proliferar en el cos d’aquestes persones. Aquí és on s’està fent fort aquest estafilococ resistent.

    És més probable que aparegui un bacteri resistent en un entorn de molts antibiòtics?

    Sí, és en els ambients en els que s’utilitzen molts tipus d’antibiòtics on es concentren la majoria dels bacteris resistents, ja que són el brou de cultiu perfecte perquè apareguin les resistències i és on sorgeixen les bestioles més rares i més evolucionats.

    En la indústria ramadera, per exemple, no s’utilitza un sol antibiòtic, sinó que s’utilitzen molts i molt diversos, amb el que els bacteris que creixen en aquest entorn estan evolutivament programades per resistir una combinació de fins a quatre i cinc antibiòtics. Si en algun moment, per algun error humà, aquests bacteris salten de la granja a un ambient humà és quan poden començar a sorgir els problemes.

    Com és el procés d’aparició de resistències?

    És evolució pura i dura. La teoria evolutiva de Darwin feta pràctica. Suposem que tens una comunitat de cent milions de bacteris i en tirar un antibiòtic molt bé mates a 99.999.999, potser aquest únic bacteri que ha sobreviscut és diferent de la resta perquè té una mutació que fa que sobrevisqui. Llavors aquest bacteri especial podrà créixer i dividir-se, encara estant en presència de l’antibiòtic, fins a crear una nova comunitat de milions de bacteris que seran resistents.

    Llavors, és un procés natural?

    Sí, l’evolució és alguna cosa natural, es dóna contínuament en la naturalesa i contra això no podem fer res. El que sí que podem i hem de fer és regular l’ús d’antibiòtics per alentir l’aparició de resistències i que ens doni temps a buscar alternatives. L’objectiu no és evitar l’evolució, nosaltres sabem que les resistències als antibiòtics van aparèixer tard o d’hora, però necessitem que ocorri més a poc a poc. Han d’utilitzar-se menys antibiòtics, especialment en els ambients en què s’utilitzen de forma més massiva, perquè de la forma que està ocorrent actualment no donem l’abast. Els bacteris sempre van per davant de nosaltres i estan apareixent mecanismes de resistència molt més ràpids del que podem abastar.

    Creu que la societat està prou sensibilitzada amb aquest problema?

    És possible que la societat no estigui molt preocupada, però cal deixar clar que tenim un problema molt seriós i que està reconegut per tot tipus d’institucions internacionals. Ara bé, els científics tampoc volem enviar un missatge alarmista, no cal muntar trinxeres al carrer, però cal ser conscient del problema.

    Vostè s’ha emportat el seu laboratori des d’Alemanya, està content amb el canvi?

    La veritat és que estic encantat i això que al principi molta gent em deia que per què me n’anava, que segur que perdia competitivitat, que baixaria la qualitat… Però en realitat ens va genial i som molt competitius. Crec que el laboratori està al mateix nivell que el que tenia a Alemanya, o fins i tot jo diria que superior.

    Canviaria alguna cosa de la recerca a Espanya?

    Les traves burocràtiques, perquè aquí són àrdues. El sistema està vell, és inflexible i fa que perdis molt temps. Crec que la ciència espanyola es beneficiaria moltíssim si el sistema s’adaptés als nous temps.

    Per exemple?

    Doncs a l’hora de comprar un equip concret, jo a Alemanya entrava en una web, feia una comanda a càrrec d’un projecte i en dos dies ho tenia. Aquí has de realitzar tota una burocràcia que fa que l’equip et pugui trigar cinc mesos i això és un disbarat. Al final, el què passa és que els investigadors espanyols juguen en desavantatge i normalment això se supleix tirant més hores, perquè sabem que molta de la nostra energia es perd en fregaments del sistema.

  • Regeneren el 80% de la pell d’un nen combinant cèl·lules mare i teràpia gènica

    Per primera vegada s’ha aconseguit reparar el 80% de la pell d’un nen a partir d’una teràpia experimental basada en un tècnica gènica. La prova la va realitzar un grup de recerca del Centre de Medicina Regenerativa de la Universitat de Mòdena liderat pel Dr. Michele De Luca. De Luca és expert en cèl·lules mare i si bé ja havia realitzat un transplantament de cèl·lules de pell modificades genèticament en el passat, mai en una proporció tan gran del cos.

    El nen tractat, ara de set anys d’edat, va néixer amb una malaltia de la pell de les que s’anomenen rares que es coneix com Junctional Epidermolysis Bullosa (JEB). La revista «Nature«, on el grup de recerca ha publicat els resultats d’aquesta teràpia experimental, defineix la JEB com «una malaltia genètica severa i sovint letal causada per mutacions en gens que codifiquen el component de la membrana basal laminina-332».

    El nen va ingressar a la unitats de cremats de l’Hospital Infantil de Bochum, Alemanya, el juny del 2015 sense la major part de l’epidermis. En declaracions, el Dr. Tobias Rothoeft, especialista en cures intensives pediàtriques de Bochum, va afirmar que van arribar a creure que no podien fer res pel nen. Va ser aleshores quan, després de provar amb altres metges d’Alemanya, Suïssa i els Estats Units i d’intentar trasplantar-li pell del pare al nen sense resultats, es van dirigir als especialistes italians. Els hi van enviar una mostra de 4 centímetres quadrats de pell i, sobre aquesta, De Luca va reparar el defecte genètic de les cèl·lules de la pell introduint-hi la versió correcta del gen LAMB3. Seguidament van fer que les cèl·lules es multipliquessin per obtenir prous capes per implantar-les al cos del nen. Quan van tenir-ho llest, a l’octubre del 2015, 4 mesos de l’ingrés del nen, ja havia perdut el 80% de la pell. Van ser necessàries tres intervencions quirúrgiques per aconseguir implantar-li la nova pell.

    El febrer del 2016 finalment va ser donat d’alta 21 mesos després, ja amb la nova epidermis adherida amb fermesa a la dermis subjacent. De Luca va declarar que per primera vegada s’ha pogut demostrar la regeneració d’un teixit sòlid. Ara, el nen fa vida normal: va a l’escola i pot jugar com qualsevol altre nen ja que la nova pell, segons els seus metges, es cura perfectament si es fa mal. Després d’aquest cas, els especialistes creuen que l’ús de tecnologies de modificació genètica poden ser útils en procediments similars, però no en canvi en persones que han patit grans cremades i han perdut també part de la dermis, ja que aleshores fracassen per falta de fixació.

    Les  cèl·lules mare de l’epidermis poden auto-renovar-se extensament in vitro i in vivo

    A l’article ‘Regeneració de tota l’epidermis humana mitjançant cèl·lules mare transgèniques’ expliquen el procés que van dur a terme per salvar la pell i la vida del nen que presentava «una forma devastadora i mortal de JEB». Detallen que el patró d’integració proviral es va mantenir in vivo i la renovació epidèrmica no va causar cap selecció clonal. Els investigadors afirmen que el rastreig clonal va demostrar que l’epidermis humana no es sosté per progenitors equipotents, sinó per un nombre limitat de cèl·lules mare de llarga durada, detectades com holoclones, que poden auto-renovar-se extensament in vitro i in vivo i produir progenitors que repelen els queratinòcits terminantment diferenciats. En l’abstract de l’article asseguren que aquest estudi proporciona un model que es pot aplicar a altres cèl·lules ex vivo i genètiques combinades amb cèl·lules mare i teràpies genètiques.

  • Noves orientacions per a la hipertensió

    Els canvis, a primer cop d’ull, poder semblar irrellevants, però tenint en compte les conseqüències sobre els pacients i sobre el sistema de salut, no ho són gens. Si no canvia res, i tot apunta en aquesta direcció, en els pròxims mesos viurem una allau de recomanacions de salut que ens vindran a dir que hem de reconduir els nostres hàbits per a controlar molt millor la tensió arterial. El canvi més significatiu vindrà de la màxima recomanable per a totes les edats, ara situada entorn dels 140 mm de mercuri de pressió sistòlica i 90 mm de mercuri per a la diastòlica. Les noves mesures es situaran a partir d’ara en els 130/80.

    Qui promou aquest canvi és una organització aparentment allunyada del nostre sistema de salut. Es tracta de l’American Heart Association (AHA), considerada per molts com l’organització més influent del món en salut cardiovascular. L’entitat, que va ser dirigida durant uns anys pel català Valentí Fuster, va ser la primera que de forma oberta va denunciar el tabaquisme com a problema sanitari i la que va impulsar, amb l’acord del govern dels Estats Units, les primeres grans campanyes per erradicar el fum dels centres de treball, primer, i de locals d’oci, bars i restaurants, poc després. Com és sabut, poc temps després aquestes prohibicions arribarien a Europa. La campanya va ser recolzada per múltiples consells de salut que avui s’han consolidat plenament.

    Ara és la mateixa organització la que planteja un canvi d’estratègia sobre les polítiques sanitàries preventives en salut cardiovascular i ha triat el control de la tensió arterial com a punt més visible de la seva demanda. La hipertensió, que s’expressa com a símptoma o com alteració patològica en diverses malalties, s’associa de forma directa amb risc d’accidents cardiovasculars greus. L’infart de miocardi i els ictus cerebrals formen part de la llista.

    Noves guies

    Les noves guies d’hipertensió han estat formulades conjuntament per l’AHA i l’American College of Cardiology. En la seva elaboració hi han participat diverses universitats nord-americanes i, en conjunt, es remeten a estudis publicats als Estats Units aquests darrers anys. Segons els seus càlculs, el nombre de persones que a partir d’ara seran diagnosticades amb hipertensió abans dels 45 anys triplicaran els actuals en el cas dels homes, i es duplicaran en el cas de les dones. En el cas americà, això suposa incorporar 30 milions de persones a la llista dels hipertensos. Del total, però, estimen que només entre el 25% i el 30% necessitaran medicació suplementària o revisar el tractament actual.

    Per a la resta, assenyalen que modificant els hàbits de salut pot ser suficient per aconseguir l’objectiu desitjat, que no és altre que reduir l’altíssima mortalitat deguda als accidents vasculars. Tot i que als Estats Units són més altes, no són gaire diferents a Europa ni a Catalunya. Les malalties cardiovasculars són a casa nostra una de les principals causes de mort prevenibles.

    Els nous criteris són ja d’aplicació als Estats Units des de fa una setmana i és més que probable que durant els pròxims mesos s’estenguin a altres països, Europa inclosa.

    L’origen cal buscar-lo en els resultats d’un estudi publicat a finals de 2015 per lar evista New England Journal of Medicine. En aquell treball, de caràcter epidemiològic, els autors remarcaven els beneficis que suposaria per a la població general reduir la seva tensió arterial fins als 130/80 mil·límetres de mercuri o fins i tot per sota. L’estudi havia seguit més de 9.300 hipertensos durant gairebé 3 anys i mig. Varen detectar un 26% menys de morts entre qui es mantenia entorn dels 120 de màxima i un 38% menys d’atacs de cor. Altres estudis publicats entorn de les mateixes dates corroboraven els resultats.

    Com seguir les orientacions?

    Les guies aprovades als Estats Units, i que de ben segur que arribaran a Europa, han aixecat polèmica. D’entrada perquè passen a considerar pacients de risc a un conjunt de població que fins ara es podien considerar lliures de malaltia, això és, fins a una quarta part del total dels adults. En segon lloc, perquè encara és oberta la discussió de si la tensió arterial és o no un bon indicador de risc cardiovascular, especialment en la frontera del 130 o 140 mm de màxima.

    Els detractors de l’estudi, i per tant, de les noves guies, argumenten que la mesura de la tensió arterial és «molt volàtil». Hi influeixen tants factors, diuen, que difícilment pot predir què passarà a uns quants anys vista. Per exemple, hi pot tenir a veure si s’ha fet o no exercici, el que hem menjat, una situació d’estrès, si les nostres condicions ambientals han canviat… Sovint, la simple visita al metge pot alterar els resultats.

    Tot plegat és veritat, però també ho és que mantenir durant un temps perllongat una situació d’hipertensió s’associa sense cap mena de dubte al risc d’accidents vasculars, rebaten les noves guies.

    Davant d’això la recomanació no és pas prescriure medicació, almenys d’entrada. Per a la gran majoria de persones que habitualment ultrapassen aquestes xifres, la primera indicació continua sent practicar un exercici físic moderat però regular, mantenir una dieta sana i, en general seguir hàbits saludables en què quedin exclosos riscos evitables com el tabaquisme o l’alcohol en quantitats excessives.

    Iniciar tractament farmacèutic sense necessitat, segons les guies, pot arribar a ser contraproduent pels efectes secundaris de la medicació. Per a persones grans o que s’estiguin tractant altres patologies, la guia recomana tenir en compte els medicaments que puguin tenir prescrits per ajustar millor les dosis. Alguns fàrmacs per a combatre el dolor crònic, per exemple, mantenen alta la tensió i multipliquen, en conseqüència, el risc de patologia vascular. En aquests casos, acaben, cal individualitzar el seguiment del malalt per a reduir tant com sigui possible la seva hipertensió.

  • Combatre la metàstasi

    En la lluita contra el càncer, sigui quina sigui la seva variant o origen, hi ha un moment que indefectiblement marca un punt d’inflexió. És quan el tumor original, el primer que es detecta, escapa del seu confinament i propicia l’aparició de tumors secundaris en òrgans i teixits distants i aparentment sense connexió amb el primari. És el que coneixem com a metàstasi, un fenomen que encén totes les alarmes. Ho fa, òbviament, en el pacient i el seu entorn més immediat, però també en l’equip d’especialistes que se’n fan càrrec. Pel primer, perquè significa que la malaltia avança i el seu control es fa cada vegada més dificultós; pels segons, perquè han de posar en marxa estratègies clíniques, sovint més agressives, que frenin la progressió de la malaltia.

    El com i el perquè de les metàstasis, conegudes des que es coneix el càncer, han estat llargament discutits, però no ha estat fins pels volts de l’any 2000, que els investigadors han tingut les eines adequades per a començar-les a abordar amb una certa eficàcia i amb tractaments que vagin més enllà de l’extirpació quirúrgica, la quimioteràpia convencional i la radiació. Va ser en aquells anys quan un grup de pioners, entre els quals destaca internacionalment Joan Massagué, avui director al Memorial Sloan Ketering Cancer Institute de Nova York, que comença a descriure les claus genètiques que marquen l’origen i desenvolupament de les metàstasis.

    Avui, Roger Gomis, enrolat a l’Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona, i seguint el padrinatge intel·lectual de Massagué, ha fet un pas endavant en la mateixa línia argumental assegurant que hi ha marcadors genètics que informen de quines malaltes de càncer de mama es podrien beneficiar d’un tractament preventiu de metàstasi. Gomis va rebre formació al laboratori novaiorquès de Massagué abans d’incorporar-se, fa anys, a l’IRB. Des de la distància, ambdós mantenen viva la relació.

    El que ha trobat Gomis, publicat fa unes setmanes a la revista The Lancet Oncology, una de les més seguides del món en recerca sobre càncer, té a veure amb un gen, anomenat MAF. L’absència d’aquest gen, o la seva presència amplificada, informa, segons la troballa, de si el tractament amb àcid zoledrònic, medicament habitual per al tractament de l’osteoporosi, ajuda o no a la prevenció de les metàstasis òssies derivades del càncer de mama.

    I la resposta és…

    Que sí. Hi ha un extens grup de malaltes que podrien rebre un benefici important d’aquest fàrmac en funció de la seva genètica. No només això. Aquestes malaltes, en el cas que tinguessin el marcador genètic, podrien rebre de forma precoç el tractament que es dóna quan les metàstasis òssies ja són visibles. En aquest moment, la quimioteràpia sol ser agressiva, amb importants efectes secundaris, i no sempre dóna el resultat desitjat. En un 4% dels casos, està reconegut que el tractament pot ser pitjor que la malaltia.

    El que aporta la troballa de Gomis, que ha coliderat la recerca amb Robert Coleman, de la Universitat de Sheffield, pot arribar a ser més rellevant del que aparenta en primera instància. D’entrada, perquè defineix un marcador amb implicacions directament relacionades amb decisions mèdiques. En metàstasis òssies derivades d’un càncer de mama és la primera vegada que passa. I cal tenir en compte que aquesta mena de metàstasis es donen en el 15-20% dels casos.

    La segona qüestió és quina mena de decisions mèdiques implica. N’hi ha dues de transcendents per l’evolució de la malaltia. Una: si bé està acceptat que l’àcid zoledrònic combinat amb la quimioteràpia pot ser positiu, ja que a més de combatre els tumors contribueix a prevenir la descalcificació dels ossos i a enfortir-los, ara es té un element objectiu si aquesta estratègia té sentit o no. I dues: s’està veient que si s’administra aquest mateix tractament un cop detectat el tumor primari a la mama, i no quan ja han aparegut les metàstasis, els resultats milloren notablement. Com a conseqüència, doncs, els oncòlegs disposen d’una nova eina diagnòstica per a decidir el millor tractament.

    Patent a la vista

    La derivada pràctica del treball de Gomis i tot el seu equip de col·laboradors és la confirmació, via assajos clínics independents, de què el seu descobriment no és un artefacte o una anècdota sinó un fet generalitzat. És a dir, que el marcador que han identificat té prou sentit per a generalitzar el seu ús en la pràctica clínica.

    Que això passi també té implicacions. La més notable, i que dóna continuïtat a la recerca, és la sol·licitud d’una patent a través de la qual es protegeixen els drets intel·lectuals i d’explotació d’un test diagnòstic que permet distingir entre malaltes susceptibles de rebre o no un tractament terapèutic, cosa que fins a la data no era possible de fer.

    I darrere d’aquest pas, un altre: com a fruit de la patent, el naixement d’una empresa de base tecnològica per a proveir d’aquesta tecnologia al món mèdic. L’empresa es diu Inbiomotion i surt com a una spinoff de l’IRB, és a dir, a partir d’investigadors del centre de recerca. És plenament operativa des de 2012 i el seu capital és bàsicament català.

  • Els ulls de la dislèxia

    Una de les característiques més conegudes dels que pateixen dislèxia és la seva dificultat per llegir. Aquesta dificultat pot ser més o menys manifesta, més severa o més moderada, però el cas és que, fins ara, ningú no ha estat capaç de trobar-ne una explicació convincent. Se sap que passa i se sap identificar i diagnosticar, però no se sap ben bé perquè passa.

    Fa només uns dies, investigadors de la Universitat de Rennes, a França, del seu laboratori de Física del Làser, donaven a conèixer els resultats d’un estudi que podria aclarir una part del mecanisme cerebral que regeix la dislèxia, alhora que oferir una nova eina diagnòstica basada en trets objectius i no subjectius com molt dels que hi ha ara.

    L’estudi, publicat a la revista Proceedings of the Royal Society, la institució científica britànica de més prestigi, proposa que la simetria dels ulls és un element clau per a entendre la dislèxia. Les observacions dels investigadors reforcen la teoria de què tothom té un ull dominant, de manera que la informació visual arriba a la retina de forma asimètrica. Serà al cervell quan aquesta informació es processi i s’interpreti adequadament. El mateix passa amb la lectura. Anant un pèl més enllà: els investigadors han verificat que aquells que llegeixen amb més facilitat presenten un patró de visió asimètrica, un ull mana sobre l’altre. En els dislèxics els ulls són simètrics.

    I ara què

    Les derivacions de la troballa són més rellevants del que podria semblar d’entrada. En efecte, no és l’observació d’un nou símptoma i prou. La simetria visual està directament vinculada a la lateralització cerebral, fenomen reconegut i estudiat des de fa anys, per bé que no prou comprés.

    D’entrada, ofereix la possibilitat futura de desenvolupar un mètode quantitatiu per a determinar la dislèxia i la seva severitat. És a dir, una eina diagnòstica que, de la mateixa manera que passa amb qualsevol analítica bioquímica, ofereix un valor, un número, que ajudi a decidir si hi ha malaltia i quin grau té. Ara per ara, mètodes diagnòstics d’aquesta mena.

    D’altra banda, planteja noves línies de recerca que vinculen directament la visió amb mecanismes cerebrals. Fins a la dècada de 1950, per a la majoria d’experts hi havia consens que dislèxia i problemes amb la visió estaven relacionats. Amb el temps, entre els científics es va imposar la idea que la malaltia tenia a veure amb un dèficit en els mecanismes cerebrals de processament de la informació. En aquest sentit, algunes teories apuntaven que la lateralitat del cervell és més feble entre els dislèxics que no pas entre els que pateixen el trastorn.

    Per una altra banda, són molts els investigadors que sostenen que la percepció visual és una de les funcions vinculades a la lateralitat, de manera que l’asimetria visual està implicada amb mecanismes neurològics igualment asimètrics. Dit d’una altra manera, allò que fa que determinades funcions s’expressin més en un dels hemisferis cerebrals que en l’altre, també afecta la visió, fent que un ull domini sobre l’altre. Així, doncs, la dislèxia podria venir d’una manca de lateralitat cerebral.

    Signatura biològica

    Els autors de la investigació, Guy Ropars i Albert Le Floch, ambdós experts en tecnologia làser, han mirat d’anar més enllà i han buscat en l’estructura de l’ull si hi havia alguna característica física o biològica que es pogués associar a l’asimetria dels ulls i a la dislèxia. I sembla que n’han trobat una a l’anomenat centroid Maxwell, un fenomen físic associat a l’agudesa visual.

    Els investigadors han pogut comprovar que les persones amb simetria visual, el centroid Maxwell dóna imatges circulars en tots dos ulls. En canvi, en persones amb visió asimètrica, l’ull dominant dóna una imatge circular mentre que l’ull més feble dóna una imatge el·líptica.

    Aquesta diferència, conclouen els científics, vindria a ser una mena de signatura biològica objectiva per a determinar si hi ha o no simetria visual. Per tant, seria un marcador per a confirmar o descartar la dislèxia.

    Queden moltes incògnites per desvetllar. La primera és confirmar que les dificultats lectores o d’aprenentatge per a la lectura, ambdues vinculades amb la dislèxia, té una correlació directa amb la manca d’asimetria, és a dir, que no només és un altre símptoma. L’altra, de caràcter més bàsic, és entendre com i perquè apareix aquesta disfunció. El quan sembla més clar. Diversos estudis suggereixen que aquestes diferències en la percepció visual, igual que la lateralitat cerebral, sorgeixen durant la fase de desenvolupament del cervell. Més enllà d’això, només se sap que hi ha alguns gens i alguns factors ambientals podrien tenir-hi una certa relació. Poca cosa més hi ha comprovada per a una afectació que s’estima que afecta entre el 5% i el 10% de la població, és a dir, de 350.000 a 750.000 persones només a Catalunya.

  • Com detectar el risc de dislèxia abans d’aprendre a llegir

    Dificultat pel reconeixement de les paraules, problemes de descodificació i d’escriptura, limitació de la comprensió lectora… Aquestes són les principals conseqüències de la dislèxia, un trastorn cognitiu d’origen neurològic que té un handicap molt gran: el diagnòstic acostuma a ser tardà.

    Un estudi liderat per investigadors del Basque Center on Cognition, Brain and Language (BCBL) ha demostrat la relació entre la capacitat dels nens per aprendre a llegir i la seva capacitat auditiva.

    Aquest avanç, publicat a Frontiers in Psychology, posa llum sobre la detecció del trastorn i podria ajudar a fixar el risc de dislèxia de manera primerenca, així com a desenvolupar programes d’entrenament per pal·liar les limitacions lectores amb antelació.

    “La capacitat dels nens per escoltar i processar el llenguatge parlat és un factor determinant a l’hora d’aprendre a llegir”, explica Paula Rios-López, responsable del treball i investigadora del BCBL. En l’actualitat, per diagnosticar la dislèxia cal esperar que els nens compleixin els 9 anys d’edat.

    No obstant això, els resultats del centre de Sant Sebastià suposen que, a través de mesurar les capacitats auditives dels nens des de molt petits, es podria determinar quins estan exposats a tenir problemes amb la lectura i, per tant, més predisposats a desenvolupar dislèxia.

    A més, podrien desenvolupar-se amb antelació als 9 anys diversos entrenaments basats en la prosòdia –accent, tons i entonació– i els ritmes del llenguatge, així com programes per pal·liar les dificultats lectores.

    L’objectiu és millorar l’habilitat lectora i evitar futurs trastorns. “Per exemple, podem fer que una tasca tan simple com tocar el tambor millori les habilitats rítmiques del nen, per optimitzar mica en mica la seva percepció del llenguatge i evitar futurs trastorns”, subratlla Ríos-López.

    L’estudi s’ha dut a terme amb un total de 40 nens de 2º i 5º d’Educació Primària / BCBL

    La importància del ritme

    L’estudi s’ha dut a terme amb un total de 40 nens de Segon i Cinquè de Primària. Per demostrar la relació entre l’habilitat per aprendre a llegir i les capacitats auditives, els subjectes van ser exposats a una pseudoparaula (una paraula inventada i sense significat), que els nens havien de repetir verbalment després de ser preguntats.

    La prova experimental va determinar que aquesta paraula es comprenia millor quan anava precedida de frases elaborades únicament amb informació prosòdica, és a dir, aquelles en què l’única informació eren els ritmes i les entonacions i que no incloïen cap fonema.

    Tal com apunta l’experta, els nens que van demostrar en el test d’habilitat lectora una pitjor puntuació, van ser els que van rebre més ajuda de la frase amb informació prosòdica per comprendre i repetir amb èxit la pseudoparaula.

    En aquest sentit, els nens que no processen de manera òptima les ones de freqüència baixa –tons, accents i entonacions del llenguatge– tenen més dificultats per descodificar correctament els fonemes i paraules, el que es relaciona directament amb la capacitat lectora i els possibles trastorns de la mateixa.

    “El ritme ofereix al cervell les claus necessàries per focalitzar l’atenció auditiva en els moments en què apareix informació rellevant per a la percepció de la parla”, apunta Ríos-López. “Quan el cervell prediu l’aparició d’aquesta informació, se submergeix en un estat excitable i desplega unes neurones destinades a acoblar-se a la mateixa”, conclou.

    Aquest és un article publicat a Agencia SINC

  • La cirurgia bariàtrica s’obre pas en la lluita contra la diabetis

    No hi ha xifres oficials però sí estimacions basades en estadístiques sòlides. Aproximadament cent mil persones a Catalunya podrien ser candidats a rebre un tractament alternatiu en la seva lluita contra la diabetis de tipus II. No són tots els que pateixen la malaltia i la decisió, en cas que fos adequada, no la podria prendre un únic especialista mèdic. Seguint una tendència internacional, avalada fins ara amb resultats clínics més que notables, en determinades circumstàncies un equip mèdic pluridisciplinari podria recomanar a un malalt diabètic que fos sotmès a una cirurgia bariàtrica o de reducció d’estómac. Dit de forma grollera, que «s’operés de diabetis». Té sentit?

    «És una tendència relativament nova que està donant resultats molt positius», respon Jordi Pujol, responsable de l’àrea de Cirurgia Bariàtrica i Metabòlica de l’Hospital de Bellvitge. Calen, però, tot un seguit de condicions prèvies relatives a l’estat del malalt i a la seva més que probable evolució, afegeix. Entre aquestes condicions, que la diabetis «evolucioni negativament», que el risc de complicacions associades sigui alt i que es doni un sobrepès que, sense arribar a l’obesitat, és difícil de controlar.

    Vegem un cas. Es diu Albert, com es podria dir Maria. S’apropa als seixanta anys i pateix de diabetis de tipus II diagnosticada anys enrere. Com moltíssima altra gent, rep medicació, fa una dieta més o menys estricta i procura mantenir un estil de vida més o menys saludable. Però tot sovint ha d’anar al seu metge de capçalera a fer controls periòdics mentre que les primeres complicacions associades a la malaltia, comencen a fer-se paleses.

    En el seu cas són de tipus vascular i es manifesten sobretot als peus. Hi té problemes de circulació evidents que li provoquen dolor i pèrdua de sensibilitat. A la llarga podrien desembocar en la necessitat d’amputar parcialment o total aquest peu diabètic. Li adverteixen, a més, que podria arribar a tenir problemes vasculars que afectessin òrgans vitals, com el cor, els pulmons o el cervell. Altres malalts diabètics pateixen problemes renals, de pèrdua de visió o metabòlics més o menys acusats.

    L’Albert, o la Maria, tenen una altra característica. Tots dos tenen un índex de massa corporal (IMC) de 33. No arriben a l’obesitat (a partir d’un IMC de 35), però sí que tenen un sobrepès important. Per entendre’ns, estan entre 20 i 30 kg per sobre del que seria recomanable. Com ells dos, segons que diuen aquestes estimacions no oficials, hi hauria entre 100.000 i 150.000 persones a Catalunya, una xifra que fa feredat.

    Diabesitat

    Optar per la cirurgia bariàtrica en aquest conjunt de casos, admet Pujol, podria semblar «una contradicció». «Abans s’ha de constatar que cap de les mesures prèvies dóna el resultat buscat, que l’evolució de la diabetis és negativa i que hi ha una enorme dificultat per a controlar el sobrepès», diu. Hi afegeix encara una altra condició: la decisió ha de ser col·legiada. «Hi ha de prendre part, com a mínim, el cirurgià i l’endocrinòleg», que són, juntament amb els metges de família, els que més contacte tenen amb aquests malalts.

    «El nostre servei de Cirurgia Bariàtrica ha incorporat la paraula metabòlica a la seva descripció», explica. «No estem parlant d’obesitat mòrbida, que és una altra malaltia, sinó d’uns casos concrets de diabetis en els que s’està veient que una intervenció quirúrgica de tipus bariàtric té conseqüències metabòliques positives per al malalt».

    En alguns països, segueix, d’aquesta tendència que vincula diabetis, cirurgia bariàtrica i un sobrepès que s’apropa a l’obesitat, se’n diu «diabesitat«. I els resultats que s’estan obtenint de la nova aproximació, «són notables». «En la nostra experiència a l’Hospital de Bellvitge estem veient remissions de la malaltia properes al 60%». L’experiència catalana és homologable a la d’altres països.

    Això vol dir que extirpant una porció d’estómac, invalidant-ne una part o fent el que s’anomena un encreuament duodenal (budell prim), s’aconsegueixen almenys dos beneficis per al malalt. D’una banda, facilitar el control de pes i, de l’altra, una mena de reorganització hormonal en el sistema digestiu que faciliten, també, el control de la diabetis. «Hem vist fracassos absoluts però també remissions totals». És a dir, que la intervenció quirúrgica s’ha traduït en el fet que el malalt estigui «lliure de malaltia», que no vol dir curat. «Per a parlar de curació necessitem temps i analitzar conjuntament tots els especialistes implicats l’evolució de la malaltia a llarg termini».

    Canvi de paradigma

    Es podria dir que el concepte diabesitat implica un canvi de paradigma? «Probablement seria excessiu», apunta Pujol. «El que sembla cada vegada més clar és la cirurgia bariàtrica i metabòlica ha vingut per quedar-se». Dit d’una altra manera, la seva confirmació com a opció terapèutica s’està validant arreu on es practica.

    Aquesta validació sí que hauria de comportar canvis en els serveis de salut i en els protocols d’intervenció del sistema sanitari. En primer lloc, diu l’especialista, caldria implicar de manera efectiva els centres de primària i els metges de família en el coneixement d’aquesta opció i en el seguiment dels malalts d’acord amb una tendència internacional que s’està traduint en nous criteris. De l’altra, consolidant l’especialitat més enllà dels grans hospitals de referència.

    Finalment, caldria també repensar aquesta part del sistema sanitari atenent els aspectes de cost-benefici. «La primera opció ha de ser sempre la prevenció», insisteix el cirurgià. «Però quan les estratègies mèdiques convencionals no acaben de funcionar i el malalt empitjora s’han de considerar noves vies». La cirurgia bariàtrica i metabòlica, podria semblar massa costosa per l’elevat nombre de recursos que exigeix. Però és l’aparença, tanca Pujol. Alguns estudis estan posant en evidència que a partir del tercer any d’haver-se practicat, els costos, sumats els directes i els indirectes, com els derivats de pèrdua d’activitat laboral o del cost d’intervencions associades a les complicacions de la diabetis, es compensen. A la llarga, doncs, el sistema se’n veuria beneficiat.

  • Néixer per cesària pot condicionar patir sobrepès

    Més llenya al foc. Si d’un temps ençà la pràctica de la cesària com a mètode per a facilitar el naixement s’ha posat en dubte, sobretot perquè se n’ha fet un ús abusiu, segons les veus més crítiques, ara resulta que hi ha una raó veritablement de pes que la desaconsella, a no ser que sigui imprescindible. I és de pes perquè s’està veient que néixer per via vaginal o per cesària pot condicionar la tendència de patir sobrepès o obesitat en l’edat adulta segons quina hagi estat l’opció escollida.

    Així ho diu un estudi acabat de publicar a la revista Science Advances per la investigadora Maria Domínguez-Bello, de l’Escola de Medicina de la Universitat de Nova York. El seu treball s’ha basat en ratolins, però els resultats, fins a cert punt sorprenents, vénen a dir el mateix que les observacions fetes fins ara en tota mena de mamífers. Bàsicament, que hi ha diferències notables en la composició de la microbiota, el conjunt de microorganismes que tots tenim al nostre cos de forma natural, en funció de quin hagi estat el procediment emprat per a possibilitar el naixement.

    La raó d’aquestes diferències, descriu la investigadora al seu treball, són gairebé mecàniques. En el part vaginal, el bebè s’impregna de fluids materns que faciliten la transmissió de la microbiota de la mare al seu fill. Això no passa en la cesària, una intervenció quirúrgica a la paret abdominal per on s’extreu el nadó.

    El més sorprenent de tot és que aquesta diferència en la microbiota, molt més rica i diversa en el cas del part vaginal, té conseqüències en el desenvolupament del nadó. En el cas de l’estudi concret, el 33% dels ratolins que havien nascut per cesària tenien sobrepès. Si els resultats es comparen per sexe, la dada que s’obté fa fins i tot basarda: el sobrepès arriba fins el 70% de les femelles.

    L’òrgan microbià

    La microbiota ha estat descrita en els darrers anys com una mena d’òrgan més del nostre organisme. La diferència rau en el fet que, a diferència dels òrgans convencionals, com el fetge, el cor o els pulmons, la microbiota es distribueix per tot el cos. De manera estricta, podríem dir que la formen el conjunt de microorganismes, bàsicament bacteris, que fan vida al nostre cos. N’hi ha a la pell, a les mucoses i, sobretot, al sistema digestiu, començant per la boca i acabant al darrer tram del budell gros, al recte. La seva varietat es compta per milers i el seu volum, per a un individu normal, pot arribar amb facilitat a 1,5 kg. Entre les seves funcions hi ha les de defensa, les d’ajudar a la digestió o les de facilitar l’absorció dels nutrients. Una part també es fa càrrec de degradar, i expulsar, compostos nocius i tòxics o fer-se càrrec de part de les deixalles del nostre metabolisme.

    El coneixement de totes aquestes funcions és relativament recent, de no gaire més de déu anys. Hi està contribuint de manera molt específica la identificació de les diferents espècies microbianes i, de manera concreta, del genoma de totes elles, el que es coneix com el microbioma.

    I cada cop se’n saben més coses, tot i que la certesa absoluta haurà d’esperar un temps. Per exemple, que la generació dels nostres avis tenia una microbiota més diversa i més rica que no pas la nostra generació; o que els individus de les societats més desenvolupades econòmicament tenen una microbiota més pobra. Alguns estudis han evidenciat que la disminució de la microbiota ens fa més susceptibles a determinades malalties, en particular, les infeccioses. D’altres treballs han establert alguna connexió amb l’asma, la diabetis de tipus 1 (coneguda com la diabetis de l’infant) o fins i tot amb la celiaquia i l’obesitat. També s’han vist associacions, per bé que no està clara la relació, amb malalties neurodegeneratives, com l’esclerosi múltiple o el Parkinson.

    Cesària, microbiota i obesitat

    Hi ha relacions que són difícils de verificar i n’hi ha d’altres que se sostenen només en l’aparença. És aquest el cas? L’associació entre microbiota i obesitat existeix i ha estat verificada, però si és origen o conseqüència no és encara gens clar. Se sap que la microbiota influeix de manera determinant en la conformació del sistema immunològic i del metabolisme del nadó, de manera que contribueix a la seva maduració. Però en el cas del sobrepès, queda per veure si és l’alteració de la quantitat i la qualitat de la microbiota qui condueix el procés o bé a l’inrevés, si és que a mesura que es guanya pes s’altera la composició microbiana de l’organisme.

    D’altra banda, és un fet constatat que la pràctica de la cesària s’ha estès a tots els sistemes de salut del món i, segons les veus més crítiques, en proporcions no justificades. Als Estats Units, en gairebé un de cada tres parts s’opta per la cesària. A Catalunya ve a ser en un de cada quatre casos. A Brasil supera el 40% dels naixements. I aquest increment coincideix amb les alarmants xifres de sobrepès i obesitat a tot el món, que no deixen de créixer. Hi ha relació o és coincidència?

    La resposta no es pot extreure d’un treball amb ratolins, per més complex i ben fet que sigui. Entre altres raons perquè el treball no considera altres factors que són importants. El primer és l’ús d’antibiòtics en el període perinatal. Aquests medicaments, per definició, alteren la microbiota tant de les mares com dels nadons. El segon és la capacitat que té l’organisme de restaurar la microbiota original, bé sigui de forma natural o induïda per la via alimentària a través de prebiòtics i probiòtics. I el tercer és l’alletament matern, que no només ajudar a desenvolupar el sistema immunològic sinó que també contribueix a la maduració del metabolisme. Compensa una cosa l’altra?

  • En l’Alzheimer també es pot fer prevenció

    Per sort, no tot està escrit quan es parla de la malaltia d’Alzheimer. Ni tampoc, com han evidenciat investigadors de l’Hospital Clínic, quan es parla de demències, en plural. En el primer dels casos, l’establiment de noves estratègies de recerca i de nous plantejaments a l’àrea clínica, estan possibilitant que, per fi, es pugui parlar de com prevenir la malaltia. En el segon, queda ben palès que la genètica, lluny encara de poder oferir solucions terapèutiques, sí que obre les portes a què es puguin plantejar estratègies d’intervenció mèdica a formes tant minoritàries com il·lustratives de l’amplitud de les demències com és el cas de la fronto-temporal.

    Es pot arribar a prevenir una demència? Hi ha realment mesures efectives per a evitar que l’Alzheimer o altres formes de demència es manifestin? A primer cop d’ull podria semblar que no. Però si ens fixem en el detall, la resposta no és ni tan clara ni tan rotunda. És ben cert que l’arsenal terapèutic disponible fa impossible, ara com ara, afirmar que aquest conjunt de malalties té cura, però també ho és que hi comença a haver estratègies que ens permeten ser optimistes.

    Així ho pensa Jesús Ávila, director científic de la xarxa Ciberned dedicada a la recerca en malalties neurodegeneratives i un dels investigadors de renom internacional en la lluita contra l’Alzheimer. Ávila col·labora de forma regular tant amb centres de recerca catalans com amb hospitals. El seu objectiu, després d’haver contribuït de manera decisiva al descobriment del paper del pèptid amiloide, que forma les plaques senils, i els cabdells neurofibril·lars, formats per la proteïna Tau, tan característics de la malaltia, s’enfoca ara a trobar marcadors que permetin fer una «intervenció terapèutica precoç i eficaç».

    Bona part dels seus esforços, en línia amb el que s’està fent a tot el món, implica trobar marcadors biològics, aquells que, per dir-ho fàcil, sigui possible identificar amb una anàlisi de sang. Admet, però, que de moment són els únics contrastats i que, malauradament, es veuen un cop la malaltia ja ha progressat.

    El problema, assegura, és que en l’Alzheimer «anem tard». «La malaltia és silent i triga molts anys a manifestar-se», diu. «Sovint passa que ni el malalt ni el seu entorn més proper se n’adonen i quan ho fan ja és massa tard per a fer-hi res». La raó és que l’Alzheimer, tret de casos molt concrets, és de molt lenta evolució, d’anys o fins i tot de dècades. Durant el seu progrés el cervell es va deteriorant a poc a poc sense que es faci visible cap símptoma. Quan finalment n’apareix algun, «el cervell està massa deteriorat».

    Canvi d’estratègia

    Les primeres investigacions exitoses sobre l’Alzheimer es basaven en la genètica. Es varen identificar alguns gens i es van veure els efectes de la seva mutació. Es va creure encertat desenvolupar fàrmacs contra aquests gens mutats i així mirar d’evitar la formació de les plaques senils i els cabdells neurofibril·lars. No va funcionar, però. La genètica només té sentit en els casos d’Alzheimer familiar, tot just l’1% de tots els casos.

    La recerca, sense aturar-se mai del tot, sí que es va alentir i, sobretot, es va ressentir de la pèrdua d’interès de les grans companyies farmacèutiques que havien invertit ingents quantitats de diners en fàrmacs que donaven resultats escadussers. «Les teràpies s’estaven aplicant quan ja era massa tard».

    I es va tornar a començar. Ara, però, buscant com alentir la malaltia o aturar la seva progressió. De moment, només hi ha dos fàrmacs al mercat, però són de caràcter pal·liatiu, «no són modificadors», és a dir, no aturen la malaltia. Mentrestant, es treballa arreu amb cèl·lules mare i rebuscant entre neurotransmissors i neuroreceptors. I sobretot, mirant de trobar possibles factors de risc i, si és possible, associar-los a variants genètiques. Ja s’ha identificat una proteïna, explica Ávila, «una variant d’un transportador de colesterol», que podria estar-hi implicada.

    Si es confirma aquesta dada, podria voler dir que els estils de vida podrien tenir alguna mena de relació amb el progrés de la malaltia i, per tant, podrien jugar un paper determinant en la seva prevenció. «S’està investigant quins són els estils de vida que propicien o no l’aparició d’una demència», més enllà dels factors genètics. Així mateix, a diverses parts del món s’estan iniciant estudis sobre la transició de «no dement» a «dement senil». Un cas és el Projecte Vallecas a Madrid, o el Projecte CITA a Bilbao, a més d’accions en la mateixa línia impulsades per la Fundació Pasqual Maragall a Barcelona. En tots els casos, l’objectiu és impulsar programes de prevenció a partir del reclutament i posterior seguiment de malalts. I en tot cas corroborar, com s’ha vist en alguns estudis als Estats Units i Gran Bretanya, que l’aplicació de mesures preventives per a malalties cardiovasculars endarrereix l’aparició de demències. «Avui sabem que la pràctica d’exercici moderat afavoreix la neurogènesi adulta», és a dir, la formació de noves neurones o connexions neuronals.

    Les demències genètiques

    Com que els gens també hi tenen a veure, diferents recerques busquen com la mutació de la proteïna Tau es transmeten de pares a fills. En alguns casos, com el de l’Alzheimer familiar, que afecta l’1% del total, identificant la seva presència i establint mesures mèdiques per a evitar els símptomes de la malaltia com més aviat millor. Colòmbia, on hi ha un percentatge inusualment alt de casos, encapçala la recerca.

    Però hi ha variants que ajuden a trobar pistes. És el cas de la demència fronto-temporal, una malaltia minoritària que en el 10% dels casos es transmet de pares a fills. La troballa ha estat possible gràcies a una col·laboració entre l’Hospital Clínic, l’Hospital de Bellvitge, la Fundació ACE, El centre de Salut mental Benito Meni de Sant Boi i la Universitat del País Basc en el marc d’un projecte europeu més ampli.

    L’estudi genètic de donants de teixit cerebral està permetent investigar si hi ha marcadors que prediguin el progrés de la malaltia, ara com ara sense cura. L’objectiu és estudiar si hi ha canvis en el cervell dels malalts abans que apareguin els símptomes, senyals bioquímics que facin d’alerta i donar informació per al desenvolupament de fàrmacs específics. I, en el terreny més íntim i personal, oferir la possibilitat de saber si la malaltia es desenvoluparà o no, tot i saber-ne el desenllaç.

  • La immunoteràpia que ve

    Ha vingut per quedar-se”. Ho diu Josep Tabernero, director del Vall d’Hebron Institut d’Oncologia (VHIO) i referent internacional en la lluita contra el càncer. Parla de la immunoteràpia, dels tractaments basats en l’enfortiment del sistema immunitari, com a mètode per a combatre tant l’aparició d’un tumor com la seva disseminació a altres òrgans, les tan temudes metàstasis, la principal causa de mort per càncer.

    Tot i que la idea de reforçar el sistema natural de defenses per a fer front a la malaltia no és gens nova, la possibilitat de fer-la efectiva contra processos tumorals és molt recent. Tant, que amb prou feina té cinc anys de reconeixement públic. “En els darrers anys ha canviat el coneixement”, explica Tabernero. El que vol dir és que fins fa relativament poc, prop de deu anys, no es va començar entendre de veritat com funcionen alguns dels mecanismes bàsics que regulen el sistema immunitari i fan que el nostre sistema de defenses sigui eficaç o, més interessant encara, per què falla.

    Aquest coneixement aplicat al complexíssim món del càncer s’està traduint, ara sí, gairebé més d’un segle més tard que fos definit empíricament, en medicaments que tot i la seva joventut estan mostrant “respostes espectaculars”. Melanoma, càncer de pulmó i algunes formes de càncer de ronyó que ara responen quan abans no ho feien, són els protagonistes més esperançadors d’aquesta nova tongada de fàrmacs.

    En tots aquests casos, i altres que estan en estudi, el punt de sortida és el mateix, potenciar el sistema immunològic perquè siguin les pròpies cèl·lules de l’organisme les que facin front al tumor. I s’ha començat pel que els experts anomenen “tumors calents”, més o menys el 25% del total. Són aquells on s’hi ha detectat “infiltració immune”, explica el director del VHIO.

    L’explicació d’aquest fenomen és relativament simple. En alguns tumors passa que hi ha cèl·lules del sistema immunològic, com ara els limfòcits o “moltes altres”, diu Tabernero. No obstant, aquestes cèl·lules estan com adormides, “bloquejades per substàncies que segrega el propi tumor”. Els medicaments fins ara aprovats per les autoritats sanitàries als Estats Units i també a Europa el que fan és inhibir aquestes substàncies, de manera que les cèl·lules del sistema immunològic “fan la seva feina”, que no és altra cosa que reconèixer les cèl·lules canceroses i eliminar-les.

    I ho fan prou bé, pel que assenyala Tabernero, actual president d’ESMO, la Societat Europea d’Oncologia Mèdica que recentment ha celebrat el seu congrés a Madrid. Cada cop s’entén millor com evitar l’acció dels tumors sobre les cèl·lules immunes i, en paral·lel, es busquen fórmules per a reforçar la seva acció. Bàsicament, a partir de la combinació de dos més fàrmacs. D’aquesta manera es reforça l’acció de limfòcits i altres cèl·lules del sistema immune i s’ataquen aquelles cèl·lules canceroses que se n’haguessin escapat. I també, molt important, es mira d’eliminar aquelles que han generat resistència, és a dir, les que han desenvolupat algun mecanisme alternatiu per a evitar l’acció dels fàrmacs.

    I què passa amb la resta dels tumors, que són la majoria? “Per als tumors ‘freds’ s’estan buscant fórmules per despertar el sistema immune”, respon. En aquest cas, les cèl·lules del sistema de defensa no es troben en el tumor. L’estratègia, altre cop, és simple: fer que hi siguin. Aconseguir-ho, explica Tabernero, és una altra cosa ben diferent i es trigarà temps encara, anys amb tota seguretat.

    Però pel que s’ha vist a ESMO, i també pel que es va veure al congrés de l’ASCO, el seu germà gran, als Estats Units, podria ser que l’horitzó no fos tan llunyà com aparenta. Diverses recerques, entre les quals vàries de desenvolupades al VHIO, estan fent evident que és possible que les cèl·lules immunològiques envaeixin els tumors i matin les cèl·lules canceroses.

    Dit d’una altra manera, es tracta de “provocar, d’una manera artificial, que els limfòcits envaeixin el tumor”. El com és força complex. Al VHIO s’està assajant amb anticossos que es lliguen a un receptor de les cèl·lules tumorals i per l’altra banda a limfòcits T. Amb aquest mecanisme s’atrauen a dins del tumor. “Hi ha una evidència interessant”, assenyala. És a dir, hi ha proves de què aquesta via podria ser bona. Centenars d’estudis a tot el món van en la mateixa línia o en d’altres de similars. Entre elles, el desenvolupament de vacunes preventives perquè un tumor no reaparegui després de la seva extirpació.

    Tot plegat, no obstant, és tot just la “punta de l’iceberg”. “Les cèl·lules malignes no són gens tontes”, puntualitza el director del VHIO. Per això costa tant d’atacar-les amb èxit i apareixen les resistències als fàrmacs. I precisament per aquest motiu insisteix en la necessitat de combinar diferents estratègies per a combatre el càncer.

    Amb el temps aconseguirem que el cent per cent dels tumors responguin a la immunoteràpia”, però amb això no n’hi haurà prou. Caldrà fomentar encara més estils de vida saludables com a la millor eina preventiva i, en paral·lel, avançar en el que es coneix com a medicina de precisió, la forma avançada de la medicina personalitzada. Bé sigui “vinculada a alteracions que puguin tenir les cèl·lules malignes”, és a dir, buscant i atacant les debilitats de les cèl·lules canceroses, o “caracteritzant quines són les cèl·lules pròpies del malalt que actuen contra la malaltia”. Per exemple, les cèl·lules immunes.